第五章 呼吸
機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，稱為呼吸。通過呼吸，機體從大氣攝取新陳代謝所需要的O2，排出所產(chǎn)生的CO2，因此，呼吸是維持機體新陳代謝和其它功能活動所必需的基本生理過程之一，一旦呼吸停止，生命也將終止。
在高等動物和人體，呼吸過程由三個相互銜接并且同進進行的環(huán)節(jié)來完成（圖5-1)：外呼吸或肺呼吸，包括肺通氣（外界空氣與肺之間的氣體交換過程)和肺換氣（肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換過程)；氣體在血液中的運輸；內(nèi)呼吸或組織呼吸，即組織換氣（血液與組織、細胞之間的氣體交換過程)，有時也將細胞內(nèi)的氧化過程包括在內(nèi)。可見呼吸過程不僅依靠呼吸系統(tǒng)來完成，還需要血液循環(huán)系統(tǒng)的配合，這種協(xié)調(diào)配合，以及它們與機體代謝水平的相適應(yīng)，又都受神經(jīng)和體液因素的調(diào)節(jié)。
圖5-1 呼吸全過程示意圖
第一節(jié) 肺 通 氣
肺通氣（pulmonary ventilation)是肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。實現(xiàn)肺通氣的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。呼吸道是溝通肺泡與外界的通道；肺泡是肺泡氣與血液氣進行交換的主要場所；而胸廓的節(jié)律性呼吸運動則是實驗通氣的動力。
一、呼吸道的主要功能
呼吸首（氣道)包括鼻、咽、喉（上呼吸道)和氣管、支氣管及其在肺內(nèi)的分支（下呼吸道)。隨著呼吸道的不斷分支，其結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生一系列變化，氣道數(shù)目增多，口徑減小，總橫斷面積增大，管壁變薄，這些變化有重要的生理意義。
�。ㄒ�)調(diào)節(jié)氣道阻力
通過調(diào)節(jié)氣道阻力從而調(diào)節(jié)進出肺的氣體的量、速度和呼吸功（詳見肺通氣原理)。
（二)保護功能
環(huán)境氣溫、濕度均不恒定，而且可含塵粒和有害氣體，這些都交危害機體健康。
但是，呼吸道具有對吸入氣體進入加溫、濕潤、過濾、清潔作用和防御反射等保護功能。
1．加溫濕潤作用 主要在鼻和咽，而氣管和支氣管的作用較小。一般情況下，外界空氣的溫度和溫度都較肺同為低。由于鼻、咽粘膜有豐富的血流，并有粘液腺分泌粘液，所以吸入氣在達氣管時已被加溫和被水蒸氣所飽和，變?yōu)闇嘏鴿駶櫟臍怏w進入肺泡。如果外界氣溫高于體溫，則通過呼吸道血流的作用，也可以使吸入氣的溫度下降到體溫水平。呼吸道的這種空氣調(diào)節(jié)功能對肺組織有重要的保護作用。經(jīng)氣管插管呼吸的病人，失去了呼吸道的空氣調(diào)節(jié)功能，可使呼吸道上皮、纖毛及腺體等受到損傷，因此應(yīng)給病人呼吸濕潤的空氣為宜。
2．過濾清潔作用 通常通過呼吸道的過濾和清潔作用，阻擋和清除了隨空氣進入呼吸道的顆粒、異物，使進入肺泡的氣體幾乎清潔無菌。呼吸道有各種不同的機制防止異物到達肺泡。其一在上呼吸道。鼻毛可以阻擋較大顆粒進入，而鼻甲的形狀則使許多顆粒直接撞擊在粘膜上或因重力而沉積在粘膜上。這樣，直徑大于10μm的顆粒幾乎完全從鼻腔空氣中被清除掉。其二在氣管、支氣管和細支氣管。直徑在2-10μm的顆粒可通過鼻腔而進入下呼吸道，但這里管壁粘膜有分泌粘液的杯狀細胞和纖行上皮細胞。所分泌的沾液覆蓋在纖毛上。許多纖毛有力地、協(xié)調(diào)地和有節(jié)奏地擺動，將粘液層和附著于其上的顆粒向喉咽方向移動。每次擺動可移動粘液層達16μm，若每秒鐘纖毛擺動20次，則每分鐘可使粘液層移動約19mm。纖毛推動粘液層及所附著的顆粒到達咽部后，或被吞咽或被咳出。吸入氣干燥或含有刺激性物質(zhì)，如二氧化硫等，可以損害纖毛的運動，影響呼吸道的防御功能。其三是巨噬細胞。直徑小于2μm的小顆�？梢赃M入呼吸性細支氣管、肺泡管和肺泡，巨噬細胞可以吞噬吸入的顆粒和細菌，然后帶著它的吞噬物向上游走到細支氣管壁上的粘液層，隨粘液排出。肺泡巨噬細胞生活在氧分壓較市制肺泡中，當(dāng)通氣量減少或氧分壓降低時，其功能將減退。此外，呼吸道的分泌物中還含有免疫球蛋白和其它物質(zhì)，有助于防止感染和維持粘膜的完整性。
呼吸道受到機械或化學(xué)刺激時，可以引起防御反射，將在呼吸調(diào)節(jié)的一節(jié)中敘述。
二、肺通氣原理
氣體進入肺取決于兩方面因素的相互作用：一是推動氣體流動的動力；一是阻止其流動的阻力。前者必須克服后者，方能實現(xiàn)肺通氣，正如心室射血的動力必須克服循環(huán)系統(tǒng)的阻力才能推動血液流動一樣。
�。ㄒ�)肺通氣的動力
氣體進出肺是由大氣和肺泡氣之間存在著壓力差的緣故。在自然呼吸條件下，此壓力差產(chǎn)生于肺的張縮所引起的肺容積的變化�？墒欠伪旧聿痪哂兄鲃訌埧s的能力，它的張縮是由胸廓的擴大和縮小所引起，而胸廓的擴大和縮小又是由呼吸肌的收縮和舒張所引起。當(dāng)吸氣肌收縮時，胸廓擴大，肺隨之?dāng)U張，肺容積增大，肺內(nèi)壓暫時下降并低于大氣壓，空氣就順此壓差而進入肺，造成吸氣（inspiration)。反之，當(dāng)吸氣肌舒張和（或)呼氣肌收縮時，胸廓縮小，肺也隨之縮小，肺容積減小，肺內(nèi)壓暫時升高并高于大氣壓，肺內(nèi)氣便順此壓差流出肺，造成呼氣（expiration)。呼吸肌收縮、舒張所造成的胸廓的擴大和縮小，稱為呼吸運動。呼吸運動是肺通氣的原動力。
1．呼吸運動 引起呼吸運動的肌為呼吸肌。使胸廓擴大產(chǎn)生吸氣動作的肌肉為吸氣肌，主要有膈肌和肋間外��；使胸廓縮小產(chǎn)生呼氣動作的是呼氣肌，主要有肋間內(nèi)肌和腹壁肌。此外，還有一些輔助呼吸肌，如斜角肌、胸鎖乳突肌和胸背部的其它肌肉等，這些肌肉只在用力呼吸時才參與呼吸運動。
�。�1)吸氣運動：只有在吸氣肌收縮時，才會發(fā)生吸氣運動，所以吸氣總是主動過程。膈形狀似鐘罩，靜止時向上隆起，位于胸腔和腹腔之間，構(gòu)成胸腔的底。膈肌收縮時，隆起的中心下移，從而增大了胸腔的上下徑，胸腔和肺容積增大，產(chǎn)生吸氣。膈下移的距離視其收縮強度而異，平靜吸氣時，下移約1-2cm，深吸氣時，下移可達7-10cm。由于胸廓呈圓錐形，其橫截面積上部較小，下部明顯加大。因此，膈稍稍下降就可使胸腔容積大大增加。據(jù)估計，平靜呼吸時因膈肌收縮而增加的胸腔容積相當(dāng)于總通氣量的4/5，所以膈肌的舒縮在肺通氣中起重要作用。膈肌收縮而膈下移時，腹腔內(nèi)的器官因受壓迫而使腹壁突出，膈肌舒張是時，腹腔內(nèi)臟恢復(fù)原們畫面為膈肌舒縮引起的呼吸運動伴以腹壁的起伏，所以這種型式的呼吸稱為腹式呼吸（abdominal breathing)。
肋間外肌的肌纖維起自上一肋骨的近脊椎端的下緣，斜向前下方走行，止于下一肋骨近胸骨端的止緣。由于脊椎的位置是固定的，而胸骨可以上下移動，所以當(dāng)肋間外肌收縮時，肋骨和胸骨都向上提，肋骨下緣還向外側(cè)偏轉(zhuǎn)，從而增大了胸腔的前后徑和左右徑，產(chǎn)生吸氣。肋間外肌收縮越強，胸腔容積增大越多。在平靜呼吸中肋間外肌所起的作用較膈肌為小。由肋間肌舒縮使肋骨和胸骨運動所產(chǎn)生的呼吸運動，稱為胸式呼吸（thoracic breathing)。腹式呼吸和胸式呼吸常同時存在，其中某種型式可占優(yōu)勢；只有在胸部或腹部活動受到限制時，才可能單獨出現(xiàn)某一種型式的呼吸。
�。�2)呼氣運動：平靜呼氣時，呼氣運動不是由呼氣肌收縮所引起，而是因膈股長肋間外肌舒張，肺依靠本身的回縮力量而回位，并牽引胸廓縮小，恢復(fù)其吸氣開始前的位置，產(chǎn)生呼氣。所以平靜呼吸時，呼氣是被動的。用力呼吸時，呼氣肌才參與收縮，使胸廓進一步縮小，呼氣也有了主動的成分。肋間內(nèi)肌走行方向與肋間外肌相反，收縮時使肋骨和胸骨下移，肋骨還向內(nèi)側(cè)旋轉(zhuǎn)，使胸腔前后、左右縮小，產(chǎn)生呼氣。腹壁肌的收縮，一方面壓迫腹腔器官，推動膈上移，另一方面也牽拉下部的肋骨向下向內(nèi)移位，兩者都使胸腔容積縮小，協(xié)助產(chǎn)生呼氣。
�。�3)平靜呼吸和用力呼吸：安靜狀態(tài)下的呼吸稱為平靜（平和)呼吸（eupnea)。其特點是呼吸運動醫(yī)學(xué)考研網(wǎng)較為平衡均勻，每分鐘呼吸頻率約12-18次，吸氣是主動的，呼氣是被動的。機體活動時，或吸入氣中的二氧化碳含量增加或氧含量減少時，呼吸將加深、加快，成為深呼吸或用力呼吸，這時不僅有更多的吸氣肌參與收縮，收縮加強，而且呼氣肌也主動參與收縮。在缺氧或二氧化碳增多較嚴重的情況下，會出現(xiàn)呼吸困難（dyspnea)，這時，不僅呼吸大大加深，而且出現(xiàn)鼻翼扇動等，同時主觀上有不舒服的困壓感。
2．肺內(nèi)壓 肺內(nèi)壓是指肺泡內(nèi)的壓力。在呼吸暫停、聲帶開放、呼吸道暢通時，肺內(nèi)壓與大氣壓相等。吸氣之初，肺容積增大，肺內(nèi)壓暫進下降，代于大氣壓，空氣在此壓差推動下進入肺泡，隨著肺內(nèi)氣體逐漸增加，肺內(nèi)壓也逐漸升高，至吸氣末，肺內(nèi)壓已升高到和大氣壓相等，氣流也就停止（圖5-2)。反之，在呼氣之初，肺容積減小，肺內(nèi)壓暫時升高并超過大氣壓，肺內(nèi)氣體便流出肺，使肺內(nèi)氣體逐漸減少，肺內(nèi)壓逐漸下降，至呼氣末，肺內(nèi)壓又降到和大氣壓相等。
圖5-2 吸氣和呼氣時，肺內(nèi)壓、胸膜腔內(nèi)壓及呼吸氣
容積的變化過程（右)和胸膜腔內(nèi)壓直接測量示意圖（左)
（1mmHg=0.133kPa,1cmH20g0.098kPa)
呼吸過程中肺內(nèi)壓變化的程度，視呼吸的緩急、深淺和呼吸道是否通暢而定。若呼吸慢，呼吸道通暢，則肺內(nèi)壓變化較�。蝗艉粑^快，呼吸道不夠通暢，則肺內(nèi)壓變化較大。平靜呼吸時，呼吸緩和，肺容積的變化也較小，吸氣時，肺內(nèi)壓較大氣壓約低0.133-0.266kPa(1-2mmHg)，即肺內(nèi)壓為-0.266 —-0.133kPa(-2—-1mmHg)；呼氣時較大氣壓約高0.133-0.266kPa(1-2mmHg)。用力呼吸時，呼吸深快，肺內(nèi)壓變化的程度增大。當(dāng)呼吸道不夠通暢時，肺內(nèi)壓的升降將更大。例如緊閉聲門，盡力作呼吸動作，吸氣時，肺內(nèi)壓可為-13.3——-3.99kPa(-100—-30mmHg)，呼氣時可達7.89-18.62kPa(60-140mmHg)。
由此可見，在呼吸過程中正是由于肺內(nèi)壓的周期性交替升降，造成肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差，這一壓力差成為推動氣體進出肺的直接動力。一旦呼吸停止，便可根據(jù)這一原理，用人為的方法造成肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差來維持肺通氣，這便是人工呼吸。人工呼吸的方法很多，如用人工呼吸機進入正壓通氣；簡便易行的口對口的人工呼吸；節(jié)律地舉臂壓背或擠壓胸廓等。但在旅行人工呼吸時，首先要保持呼吸道暢通，否則，對肺通氣而言，操作將是無效的。
3．胸膜腔和胸膜腔內(nèi)壓 如上所述，在呼吸運動過程中隨胸腔廓的運動而運動。肺為何能隨胸廓而運動呢？這是因為在肺和胸廓之間存在一密閉的胸膜腔和肺本身有可擴張性的緣故。胸膜有兩層，即緊貼于肺表面的臟層和緊貼于胸廓內(nèi)壁的壁層。兩層胸膜形成一個密閉的潛在的腔隙，為胸膜腔。胸膜腔內(nèi)僅有少量漿液，沒有氣體，這一薄層漿液有兩方面的作用。一是在兩層胸膜之間起潤滑作用。因為漿液的粘滯性很低，所以在呼吸運動過程中，兩層胸膜可以互相滑動，減小磨擦。二是漿液分子的內(nèi)聚力使兩層胸膜貼附在一起，不易分開，所以肺就可以隨胸廓的運動而運動。因此，胸膜腔的密閉性和兩層胸膜間漿液分子的內(nèi)聚力有重要的生理意義。如果胸膜腔破裂，與大氣相通，空氣將立即進入胸膜腔，形成氣胸，兩層胸膜彼此分開，肺將因其本身的回縮力而塌陷。這時，盡管呼吸運動仍在進行，肺卻減小或失去了隨胸廓運動而運動的能力，其程度視氣胸的程度和類型而異。顯然，氣胸時，肺的通氣功能受到妨害，嚴重者，應(yīng)緊急處理。
胸膜腔內(nèi)的壓力為胸膜腔內(nèi)壓（intrapleural pressure)，可用兩種方法進行測定。一種是直接法，將與檢壓計相連接的注射針頭斜刺入胸膜腔內(nèi)，檢壓計的液而即可直接指示胸膜腔內(nèi)的壓力（圖5-2左)。直接法的缺點是有刺破胸膜臟層和肺的危險。另一種方法是間接法，讓受試者吞下帶有薄壁氣囊的導(dǎo)管至下胸部的食管，由測量呼吸過程中食管內(nèi)壓變化來間接地指示胸膜腔內(nèi)壓變化。這是因為食管在胸內(nèi)介于肺和胸壁之間，食管壁薄而軟，在呼吸過程中兩者的變化值基本一致。故可以測食管內(nèi)壓力的變化以間接反映胸膜腔內(nèi)壓的變化。
測量表明胸膜腔內(nèi)壓比大氣壓低，為負壓。平靜呼氣末胸膜腔內(nèi)壓約為-0.665—-0.399kPa(-5—-3mmHg)，吸氣末約為-1.33—-0.665kPa(-10—-5mmHg)（圖5-2)。關(guān)閉聲門，用力吸氣，胸膜腔內(nèi)壓可降至-11.97kPa(-90mmHg)，用力呼氣時，可升高到14.63kPa(110mmHg)。胸膜腔內(nèi)負壓不便作用于肺，牽引其擴張，也作用于胸腔內(nèi)其它器官，特別是壁薄而可擴張性大的腔靜脈和胸導(dǎo)管等，影響靜脈血和淋巴液的回流。
胸膜腔內(nèi)壓為何是負壓？從分析作用于胸膜腔的力來說明。有兩種力通過胸膜臟層作用于胸膜腔：一是肺內(nèi)壓，使肺泡擴張；一是肺的彈性回縮力，使肺泡縮小（圖5-2左，箭頭所示)。因此，胸膜腔內(nèi)的壓力實際上是這兩種方向相反的力的代數(shù)和，即：
胸膜愛內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-肺彈性回縮力
在吸氣末和呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，因而
胸膜腔內(nèi)壓=大氣壓-肺彈性回縮力
若以1個大氣壓為0位標(biāo)準(zhǔn)，則
胸膜腔內(nèi)壓= -肺彈性回縮力
如果肺彈性回縮力是0.665kPa(5mmHg)，胸膜腔內(nèi)壓就是-0.665kPa(-5mmHg)，實際的壓力值便是101.08kPa—0.665kPa=100.415kPa(760mmHg—5mmHg=755mmHg)�？梢姡啬で回搲菏怯煞蔚膹椥曰乜s力（其來源見下文，肺的彈性阻力和順應(yīng)性)造成的。吸氣時，肺擴張，肺的彈性回縮力增大，胸膜腔負壓也更負。呼氣時，肺縮小，肺彈性回縮力也減小，胸膜腔負壓也減少。但是，為什么在呼氣末胸膜腔內(nèi)壓仍然為負？這是因為胎兒出生后，胸廓生長的速度比肺快，以致胸廓經(jīng)常牽引著肺，即便在胸廓因呼氣而縮小時，仍使肺處于一定程度的擴張狀態(tài)，只是擴張程度小些而已。所以，正常情況下，肺總是表現(xiàn)出回縮傾向，胸膜腔內(nèi)壓因而經(jīng)常為負。
綜上所述，可將肺通氣的動力概括如下：呼吸肌的舒縮是肺通氣的原動力，它引起胸廓的張縮，由于胸膜腔和肺的結(jié)構(gòu)功能特征，肺便隨胸廓的張縮而張縮，肺容積的這種變化又造成肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差，此壓力差直接推動氣體進出肺。
(二)肺通氣的阻力
肺通氣的動力需要克服肺通氣的阻力方能實現(xiàn)肺通氣。阻力增高是臨床上肺通0氣障礙最常見的原因。肺通氣的阻力有兩種：彈性阻力（肺和胸廓的彈性阻力)，是平靜呼吸時主要阻力，約占總阻力的70%；非彈性阻力，包括氣道阻力，慣性阻力和組織的粘滯阻力，約占總阻力的30%，其中又以氣道阻力為主。
1．彈性阻力和順應(yīng)性 彈性組織在外力作用下變形時，有對抗變形和彈性回位的傾向，為彈性阻力。用同等大小的外力作用時，彈性阻力大者，變形程度�。粡椥宰枇π≌�，變形程度大。一般用順應(yīng)性（compliance)來度量彈性阻力。順應(yīng)性是指在外力作用下彈性組織的可擴張性，容易擴張者順應(yīng)性大，彈性阻力��；不易擴張者，順應(yīng)性小，彈性阻力大�？梢婍槕�(yīng)性（C)與彈性阻力（R)成反變關(guān)系：
C＝1/R
順應(yīng)性用單位壓力變化（△P)所引起的容積變化（△V)來表示，單位是L/cmH2O，即 C＝[（△V/△P)L ]/[cmH2O ]。
�。�1)肺彈性阻力和肺順應(yīng)性：肺具有彈性，在肺擴張變形時所產(chǎn)生的彈性回縮力，其方向與肺擴張的方向相反，因為是吸氣的阻力，即肺彈性回縮力是肺的彈性阻力。肺的彈性阻力可用肺順應(yīng)性表示：
跨肺壓是肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓之差。
1)肺靜態(tài)順應(yīng)性曲線：測定肺順應(yīng)性時，進行分步吸氣（或打氣入肺)或分步呼氣（或從肺內(nèi)抽氣)，每步吸氣或呼氣后，屏氣，放松呼吸肌，測定肺容積的變化和胸膜腔內(nèi)壓（因為這時呼吸道內(nèi)沒有氣流流動，肺內(nèi)壓等于大氣壓，所以只測胸膜腔內(nèi)壓就可知道跨肺壓)。然后繪制容積-壓力（V-P)曲線（圖5-3)，就是肺的順應(yīng)性曲線。因為測定是在屏氣無氣流的情況下進行的，所在是肺靜態(tài)順應(yīng)性。曲線的斜率反映不同肺容量下順應(yīng)性或彈性阻力的大小。曲線斜率大，順應(yīng)性大，彈性阻力小；曲線斜率小，則意義相反。正常成年人在平靜呼氣末，肺容積約為肺總量的40%左右時，肺順應(yīng)性正好位于曲線的中段，此段斜率最大，故平靜呼吸時肺彈性阻力小，呼吸省力。此時健康成年人CL約為0.2L/cmH2O。當(dāng)肺充血、肺組織纖維化化或肺泡表面活性物質(zhì)（見后文)減少時，肺的彈性阻力增加，患者吸氣困難；肺氣腫時，肺彈性成分大量破壞，肺回縮量減小，彈性阻力減小，患者呼氣困難。
圖5-3 肺的靜態(tài)順應(yīng)性曲線（1cmH2O=0.098kPa)
2)比順應(yīng)性：肺順應(yīng)性還受肺總量的影響。肺總量大的，其順應(yīng)性較大；反之，較小�，F(xiàn)舉例說明。設(shè)若用0.5kPa(5cmH2O)的壓力將1L的氣體注入一個人的兩肺，計算得出全肺順應(yīng)性為0.2L/cmH2O。如果左、右兩肺的容積和順應(yīng)性是一樣的，那么同樣0.5kPa的壓力，將同樣1L氣體送入肺內(nèi)，每側(cè)肺容量僅增加0.5L,計算出每側(cè)肺的順應(yīng)性只有 0.1L/cmH2O，而不是0.2L/cmH2O。這是因為吸入同等容積的氣體，在肺總量較大者，其擴張程度較小，彈性回縮也也較小，彈性阻力小，僅需較小的跨肺壓變化即可，順應(yīng)性大；而在肺總量較小者，其擴張程度大，彈性加縮力也大，彈性阻力大，需較大的跨肺壓變化，故順應(yīng)性小。由于不同個體間肺總量存在著差別，在比較其順應(yīng)性時必須排除肺總量的影響，進行標(biāo)準(zhǔn)化，測定單位肺容量下的順應(yīng)性，即比順應(yīng)性（specific compliance)。比順應(yīng)性=測得的肺順應(yīng)性（L/cmH2O)/肺總量（L)。
3)肺彈性阻力的來源：肺彈性阻力來自肺組織本身的彈性加回縮力和肺泡內(nèi)側(cè)的液體層同肺泡內(nèi)氣體之間的液-氣界面的表面張力所產(chǎn)生的回縮力，兩者均使肺具有回縮傾向，故成為肺擴張的彈性阻力。
肺組織的彈性阻力主要來自彈力和膠原纖維，當(dāng)肺擴張時，這些纖維被牽拉便傾向于回縮。肺擴張越大，對纖維的牽拉程度也越大，回縮力也越大，彈性阻力也越大，反之則小。
圖5-4示離體的肺在充氣和充生理鹽水時各自的順應(yīng)性曲線�？梢姅U張充氣的肺比擴張充生理鹽水的肺所需的跨肺壓力大得多，前者約為后者的3倍。這是因為充氣時，在肺泡內(nèi)襯液和肺泡氣之間存在液-氣界面，從而產(chǎn)生表面張力。球形液-氣界面的表面張力方向是向中心的，傾向于使肺泡縮小，產(chǎn)生彈性阻力。而充生理鹽水時，沒有液-氣界面，因此不存在表面張力作用，僅肺組織的彈性回縮所產(chǎn)生的阻力作用。由此可見，肺組織的彈性阻力僅約占肺總彈性阻力的1/3，而表面張力的約占2/3。因此，表面張力對肺的張縮有重要的作用。
圖5－4 充空氣和充生理鹽水時肺的順應(yīng)性曲線（1cmH2O=0.098kPa)
根據(jù)Laplace定律，P=2T/r(P是肺內(nèi)的壓力，T是肺泡表面張力，r是肺泡半徑)。如果大、小肺泡的表面張力量樣的，那么，肺泡內(nèi)壓力將隨肺泡半徑的大小而反變。小的肺泡，壓力大；小的肺泡，壓力小。如果這些肺泡彼此連通，結(jié)果小肺泡內(nèi)的氣體將流入大肺泡，小肺泡塌陷，大肺泡膨脹，肺泡將失去穩(wěn)定性（圖5-5)。但實際并未發(fā)生這種情況，這是因為肺泡存在著降低表面張力作用的表面活性物質(zhì)的緣故。
肺泡表面活性物質(zhì)（alveolar surfactant)是復(fù)雜的脂蛋白混合物，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂（dipalmitoyl lecithin,DPL或 dipalmitoylphosphatidyl choline choline,DPPC)，由肺泡Ⅱ型細胞合成并釋放，分子的一端是非極性疏水的脂肪酸，不溶于水，另一端是極性的易溶于水。因此，DPPC分子垂直排列于液-氣界面，極性端插入水中，非極性端伸入肺泡氣中，形成單分子層分布在液-氣界面上，并隨肺泡的張縮而改變其密度。正常肺泡表面活性物質(zhì)不斷更新，以保持其正常的功能。
圖5-5 相聯(lián)通的大小不同的液泡內(nèi)壓及氣流方向示意圖1cmH2O=0.098kPa
肺泡表面活性物質(zhì)降低表面張力的作用，有重要的生理功能。表面活性物質(zhì)使肺泡液-氣界面的表面張力降至10-4N/cm以下，比血漿的5×10-4N/cm低得多，這樣，就減弱了表面張力對肺毛細血管中液體的吸引作用，防止了液體滲入肺泡，使肺泡得以保持相對干燥。此外，由于肺泡表面活性物質(zhì)的密度大，降低表面張力的作用強，表面張力小，使小肺泡內(nèi)壓力不致過高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面張力則因表面活性物質(zhì)分子的稀疏而不致明顯下降，維持了肺內(nèi)壓力與小肺泡相等，不致過度膨脹，這樣就保持了大小肺泡的穩(wěn)定性，有利于吸入氣在肺內(nèi)得到較為均勻的分布。
成年人患肺炎、肺血栓等疾病時，可因表面活性物質(zhì)減少而發(fā)生肺不張。初生兒也可因缺乏表面活性物質(zhì)，發(fā)生肺不張和肺泡內(nèi)表面透明質(zhì)膜形成，造成呼吸窘迫綜合癥，導(dǎo)致死亡�，F(xiàn)在已可應(yīng)用抽取羊水并檢查其表面活性物質(zhì)含量的方法，協(xié)助判斷發(fā)生這種疾病的可能性，采取措施，加以預(yù)防。例如，如果含量缺乏，則可延長妊娠時間或用藥物（糖皮質(zhì)類固醇)促進其合成。因此，了解肺泡Ⅱ型細胞的成熟過程及其表面活性物質(zhì)的代謝和調(diào)節(jié)有重要的理論和實際意義。
�。�2)胸廓的彈性阻力和順應(yīng)性：胸廓也具有彈性，呼吸運動時也產(chǎn)生彈性阻力。但是，因胸廓彈性阻力增大而使肺通氣發(fā)生障礙的情況較為少見，所以臨床意義相對較小。胸廓處于自然位置時的肺容量，相當(dāng)于肺總是的67%左右，此時胸廓毫元變化，不表現(xiàn)有彈性回縮力。肺容量小于總量的67%，胸廓被牽引向內(nèi)而縮小，胸廓的彈性回縮力向外，是吸氣的動力，呼氣的彈性阻力；肺容量大于肺總量的67%時，胸廓被牽引向外而擴大，其彈性回縮力向內(nèi)，成為吸氣的彈性阻力，呼氣的動力。所以胸廓的彈性回縮力既可能是吸氣的彈性阻力，也可能是吸氣的動力，視胸廓的位置而定，這與肺的不同，肺的彈性回縮力總是吸氣的彈性阻力。
跨壁壓為胸膜腔內(nèi)壓與胸壁外大氣壓之差。正常人胸廓順應(yīng)性也是0.2L/cmH20。胸廓順應(yīng)性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹內(nèi)占位病變等而降低。
因為肺和胸廓的彈性阻力呈串聯(lián)排列，所以肺和胸廓的總彈性阻力是兩者彈性阻力之和，如以順應(yīng)性來表示，即：
所以總順應(yīng)性為 0.1L/cmH20。
2. 非彈性阻力 非彈性阻力包括慣性阻力、粘滯阻力和氣道阻力。慣性阻力是氣流在發(fā)動、變速、換向時因氣流和組織的慣性所產(chǎn)生的阻止運動的因素。平靜呼吸時，呼吸頻率低、氣流流速慢，慣性阻力小，可忽略不計。粘滯阻力來自呼吸時組織相對位稱所發(fā)生的磨擦。氣道阻力來自氣體流經(jīng)呼吸道時氣體分子間和氣體分子與氣道之間的磨擦，是非彈性阻力的主要成分，約占80%-90%。非彈性阻力是氣體流動時產(chǎn)生的，并隨流速加快而增加，故為動態(tài)阻力。
氣道阻力（airway resistance)可用維持單位時間內(nèi)氣體流量所需壓力差來表示：
健康人，平靜呼吸時的總氣道阻力為1-3cmH20/L·S-1，主要發(fā)生在鼻（約占總阻力50%)，聲門（約占25%)及氣管和支氣管（約占15%)等部位，僅10%的阻力發(fā)生在口徑小于2mm的細支氣管。
氣道阻力受氣流流速、氣流形式和管徑大小影響。流速快，阻力大；流速慢，阻力小。氣流形式有層流和湍流，層流阻力小，湍流阻力大。氣流太快和管道不規(guī)則容易發(fā)生湍流。如氣管內(nèi)有粘液、滲出物或腫瘤、異物等時，可用排痰、清除異物、減輕粘膜腫脹等方法減少湍流，降低阻力。氣道管徑大小是影響氣道阻力的另一重要因素。管徑縮小，阻力大增，因為R∝1/r4（見循環(huán)系統(tǒng))。氣道管徑又受四方面因素折影響：
�。�1)跨壁壓：這里跨壁壓是指呼吸道內(nèi)外的壓力差。呼吸道內(nèi)壓力高，跨壁壓增大，管徑被動擴大，阻力變��；反之則增大。
（2)肺實質(zhì)對氣道壁的外向放射狀牽引：小氣道的彈力纖維和膠然后纖維與肺泡壁的纖維彼此穿插，這些纖維象帳蓬的拉線一樣對氣道發(fā)揮索引作用，以保持那些沒有軟骨支持的細支氣管的通暢。
�。�3)自主神經(jīng)系統(tǒng)對氣道管壁平滑肌舒縮活動的調(diào)節(jié)：呼吸道平滑肌受交感、副交感雙重神經(jīng)支配，兩者均有緊張性。副交感神經(jīng)使氣道平滑肌收縮，管徑變小，阻力增加；交感神經(jīng)使平滑肌舒張，管徑變大，阻力降低，臨床上常用擬上腺素能藥物解除支氣管痙攣，緩解呼吸困難，近來發(fā)現(xiàn)呼吸道平滑肌的舒縮還受自主神經(jīng)釋放的非乙酰膽堿的共存遞質(zhì)的調(diào)制，如神經(jīng)肽（血管活性腸肽、神經(jīng)肽Y、速激肽等)。它們或作用于接頭前受體，調(diào)制遞質(zhì)的釋放、或作用于接頭后，調(diào)制對遞質(zhì)的反應(yīng)或直接改變效應(yīng)器的反應(yīng)。
�。�4)化學(xué)因素的影響：兒茶酚胺可使氣道平滑肌舒張；前列腺素F2α可使之收縮，而E2使之舒張；過敏反應(yīng)時由肥大細胞釋放的組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)使支氣管收縮；吸入氣CO2含理的增加可以刺激支氣管、肺的C類纖維，反射性地使支氣管收縮，氣道阻力增加。近來的研究發(fā)現(xiàn)氣道上皮可合成、釋放內(nèi)皮素，使氣道平滑肌收縮。哮喘病人肺內(nèi)皮素的合成和釋放增加，提示內(nèi)皮素可能參與哮喘的病理生理過程。
在上述四種因素中，前三種均隨呼吸而發(fā)生周期性變化，氣道阻力也因而出現(xiàn)周期性改變。跨壁壓增大（因胸膜內(nèi)壓下降)，交感神經(jīng)興奮都能使氣道口徑增大，阻力減��；呼氣時發(fā)生相反的變化，使氣道口徑變小，阻力增大，這也是為何支氣管哮喘病人呼氣比吸氣更為困難的主要原因。
�。ㄈ�)呼吸功
在呼吸過程中，呼吸肌為克服彈性阻力和右面彈性阻力而實現(xiàn)肺通氣所作的功為呼吸功。通常以單位時間內(nèi)壓力變化乘以容積變化來計算，單位是kg·m。正常人平靜呼吸時，呼吸功不大，每分鐘約為0.3-0.6kg·m,其中2/3用來克服彈性阻力，1/3用來克服非彈性阻力。勞動或運動時，呼吸頻率、深度增加，呼氣也有主動成分的參與，呼吸功可增至10kg·m。病理情況下，彈性或非彈性阻力增大時，也可使呼吸功增大。
平靜呼吸時，呼吸耗能僅占全身耗能的3%。劇烈運動時，呼吸耗能可升高25倍，但由于全身總耗能也增大15-20倍，所以呼吸耗能仍只占總耗能的3%-4%。
三、基本肺容積和肺容量
了解肺通氣量的簡單方法是用肺量計記錄進出肺的氣量。圖5-6示呼吸時肺容量變化的曲張。
�。ㄒ�)基本肺容積
圖5-6左側(cè)示肺的四種基本容積，它們互不重疊，全部相加等于肺的最大容量。
1．潮氣量 每次呼吸時吸入或呼出的氣量為潮氣量（tidal volume,TV)。平靜呼吸時，潮氣量為400-600ml,一般以500ml 計算。運動時，潮氣量將增大。
2．補吸氣量或吸氣貯備 平靜吸氣末，再盡力吸氣所能吸入的氣量為補吸氣量（inspiratory reserve volume,IRV)，正常成年人約為1500-200ml。
3．補呼氣量或呼氣貯備量 平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣量為補呼氣量（espiratory reserve volume,ERV)，正常成年人約為900-1200ml。
4．余氣量或殘氣量 最大呼氣末尚存留于肺中不能再呼出的氣量為余氣量（res idual volume,RV)。只能用間接方法測定，正常成人約為1000-1500ml。支氣管哮喘和肺氣腫患者，余氣量增加。目前認為余氣量是由于最大呼氣之末，細支氣管，特別是呼吸性細支氣管關(guān)閉所致。
（二)肺容量
是基本肺容積中兩項或兩項以上的聯(lián)合氣量（圖5-5右)。
1．深吸氣量 從平靜呼氣末作最大吸氣時所能吸入的氣量為深吸氣量（inspiratory capacity)，它也是潮氣量和補吸氣量之和，是衡量最大通氣潛力的一個重要指示。胸廓、胸膜、肺組織和呼吸肌等的病變，可使深吸氣量減少而降低最大通氣潛力。
2．功能余氣量 平靜呼氣末尚存留于肺內(nèi)的氣量為功能余氣量（functional residual capacity,FRC)，是余氣量和補呼氣量之和。正常成年人約為2500ml，肺氣腫患者的功能余氣量增加，肺實質(zhì)性病變時減小。功能余氣量的生理意義是緩沖呼吸過程中肺泡氣氧和二氧化碳分壓（PO2和PCO2)的過度變化。由于功能余氣量的稀釋作用，吸氣時，肺內(nèi)PO2不至突然升得太高，PCO2不致降得太低；呼氣時，肺內(nèi)PO2則不會降得太低，PCO2不致升得太高。這樣，肺泡氣和動脈血液的PO2和PCO2就不會隨呼吸而發(fā)生大幅度的波動，以處于氣體交換。
圖5-6 基本肺容積和肺容量圖解
3．肺活量和時間肺活量 最大吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量稱作肺活（vital capacity,VC)，是潮氣量、補吸氣量和補呼氣量之和。肺活量有較大的個體差異，與身材大小、性別、年齡、呼吸肌強弱等有關(guān)。正常成年男性平均約為3500ml，女性為2500ml。
肺活是反映了肺一次通氣的最大能力，在一定程度上可作為肺通氣功能的指標(biāo)。但由于測定肺活量時不限制呼氣的時間，所以不能充分反映肺組織的彈性狀態(tài)和氣道的通暢程度，即通氣功能的好壞。例如，某些病人肺組織彈性降低或呼吸道狹窄，通氣功能已經(jīng)受到損害，但是如果延長呼氣時間，所測得的肺活量是正常的。因此，提出時間肺活量（timed vital capacity)，也稱用力呼氣量的概念，用來反映一定時間內(nèi)所能呼出的氣量。時間肺活量為單位時間內(nèi)呼出的氣量占肺活量的百分數(shù)。測定時，讓受試者先作一次深吸氣，然后以最快的速度呼出氣體，同時分別測量第1、2、3s末呼出的氣量，計算其所占肺活量的百分數(shù)，分別稱為第1、2、3s的時間肺活量（圖5-7)，正常人各為83%、96%和99%肺活量。時間肺活量是一種動態(tài)指標(biāo)，不僅反映肺活量容量的大小，而且反映了呼吸所遇阻力的變化，所以是評論肺通氣功能的較好指標(biāo)。阻塞性肺疾病患者往往需要5-6秒或更長的時間才能呼出全部肺活量。
圖5-7 時間肺活量
A：正常時間肺活量 B：氣道狹窄時的時間肺活量
4．肺總量肺所能容納的最大氣量為肺總量（total lung capacity,TLC)，是肺活量和余氣量之和。其值因性別、年齡、身材、運動鍛煉情況和體位而異。成年男性平均為5000ml，女性3500ml。
四、肺 通 氣 量
�。ㄒ�)每分通氣量
每分通氣量（minute ventilation volume)是指每分鐘進或出肺的氣體總量，等于呼吸頻率乘潮氣量。平靜呼吸時，正常成年人呼吸頻率每分12-18次，潮氣量500ml，則每分通氣量6-9L。每分通氣量隨性別、年齡、身材和活動量不同而有差異。為便于比較，最好在基礎(chǔ)條件下測定，并以每平方米體表面積為單位來計算。
勞動和運動時，每分通氣量增大。盡力作深快呼吸時，每分鐘所能吸入或呼出的最大氣量為最大通氣量。它反映單位時間內(nèi)充分發(fā)揮全部通氣量，是估計一個人能進行多大運動量的生理指標(biāo)之一。測定時，一般只測量10s或15s最深最快的呼出或吸入量，再換算成每分鐘的，即為最大通氣量。最大通氣量一般可達70-120L。比較平靜呼吸時的每分通氣量和最大通氣量，可以了解通氣功能的貯備能力，通常用通氣貯量百分比表示：
通氣貯量百分比＝[（最大通氣量－每分平靜通氣量)／最大通氣量 ]×100%
正常值等于或大于93%。
（二)無效腔和肺泡通氣量
每次吸入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至呼吸性細支氣管以前的呼吸道內(nèi)，這部分氣體均不參與肺泡與血液之間的氣體交換，故稱為解剖無效腔（anatomical dead space)，其容積約為150ml。進入肺泡內(nèi)的氣體，也可因血流在肺內(nèi)分布不均而未能都與血液進入氣體交換，未能發(fā)生氣體交換的這一部分肺泡容量稱為肺泡無效腔。肺泡無效腔與解剖無效腔一起合稱生理無效腔（physiollgical dead space)。健康人平臥時生理無效腔等于或接近于解剖無效腔。
由于無效腔的存在，每次吸入的新鮮空氣不能都到達肺泡進入氣體交換。因此，為了計算真正有效的氣體交換，應(yīng)以肺泡通氣量為準(zhǔn)。肺泡通氣量（alveolar ventilation)是每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量-無效腔氣量)×呼吸頻率。如潮氣量是500ml，無效腔氣量是150ml，則每次呼吸僅使肺泡內(nèi)氣體更新1/7左右。潮氣量和呼吸頻率的變化，對肺通氣和肺泡通氣有不同的影響。在潮氣量減半和呼吸頻率加倍或潮氣量加倍而呼吸頻率減半時，肺通氣量保持不變，但是肺泡通氣量卻發(fā)生明顯的變化，如表5-1所示。故從氣體交換而言，淺而快的呼吸是不利的。
表5-1 不同呼吸頻率和潮氣量時的肺通氣量和肺泡通氣量
| 呼吸頻率 | 潮氣量 | 肺通氣量 | 肺泡通氣量 |
| （次/Imin) | （ml) | (ml/min) | (ml/min) |
| 16 | 500 | 8000 | 5600 |
| 8 | 1000 | 8000 | 6800 |
| 32 | 250 | 8000 | 3200 |
高頻通氣 近年來，臨床上在某些情況下（如配合支氣管鏡檢查，治療呼吸衰竭等)使用一種特殊形式的人工通氣，即高頻通氣。這是一種頻率很高，潮氣量很低的人工通氣，其頻率可為每分鐘60-100次或更高，潮氣量小于解剖無效腔，但卻可以保持有效的通氣和換氣，這似乎與上述淺快呼吸不利于氣體交換的觀點矛盾。目前，對于高頻通氣何以能維持有效的通氣和換氣還不太清楚，可能其通氣原理與通常情況下的通氣原理不盡相同，有人認為它和氣體對流的加強及氣體分子擴散的的加速有關(guān)。高頻通氣的臨床應(yīng)用和通氣原理都有待進一步研究。
第二節(jié) 呼吸氣體的交換
肺通氣使肺泡不斷更新，保持了肺泡氣PO2、PCO2的相對穩(wěn)定，這是氣體交換得以順利進行的前提。氣體交換包括肺換氣和組織換氣，在這兩處換氣的原理一樣。
一、氣體交換原理
�。ㄒ�)氣體的擴散
氣體分子不停地進行著無定向的運動，其結(jié)果是氣體分子從分壓高處向分壓低處發(fā)生凈轉(zhuǎn)移，這一過程稱為氣體擴散，于是各處氣體分壓趨于相等。機體內(nèi)的氣體交換就是以擴散方式進行的。單位時間內(nèi)氧化擴散的容積為氣體擴散速率（diffusion rate,D)，它受下列因素的影響。
1．氣體的分壓差 在混合氣體中，每種氣體分子運動所產(chǎn)生的壓力為各該氣體的分壓，它不受其它氣體或其分壓存在的影響，在溫度恒定時，每一氣體的分壓只決定于它自身的濃度�；旌蠚獾目倝毫Φ扔诟鳉怏w分壓之和。
氣體分壓可按下式計算：
氣體分壓=總壓力×該氣體的容積百分比
兩個區(qū)域之間的分壓差（△P)是氣體擴散的動力，分壓差大，擴散快。
2．氣體的分子量和溶解度質(zhì)量輕的氣體擴散較快。在相同條件下，各氣體擴散速率和各氣體分子量（MW)的平方根成反比。溶解度（S)是單位分壓下溶解于單位容積的溶液中的氣體的量。一般以1個大氣壓，38℃時，100ml液體中溶解的氣體的ml數(shù)來表示。溶解度與分子量平方根之比（S/***)為擴散系數(shù)（diffusion coefficient)，取決于氣體分子本身的特性。CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍，主要是因為CO2在血漿中的溶解度（51.5)約為O2的（2.14)24倍的緣故，雖然CO2的分子量（44)略大于O2的（32)。
3．?dāng)U散面積和距離擴散面積越大，所擴散的分子總數(shù)也越大，所以氣體擴散速率與擴散面積（A)成正比。分子擴散的距離越大，擴散經(jīng)全程所需的時間越長，因此，擴散速率與擴散距離(d)成反比。
4．溫度 擴散速率與溫度（T)成正比。在人體，體溫相對恒定，溫度因素可忽略不計。綜上所述，氣體擴散速率與上述諸因素的關(guān)系是：
（二)呼吸氣和人體不同部位氣體的分壓
既然氣體交換的動力是分壓差，則有必要首先了解進行氣體交換各有關(guān)部位的氣體組成和分壓。
1．呼吸氣和肺泡氣的成分和分壓 人體吸入的氣體是空氣�？諝獾闹饕煞质荗2、CO2和N2，具有生理意義的是O2、和CO2�？諝庵懈鳉怏w的容各百分比一般不因地域不同而異，但分壓卻因總大氣壓的變動而改變。高原大氣壓降低，各氣體的分壓也低。吸入的空氣在呼吸道內(nèi)被水蒸氣所飽和，所在呼吸道內(nèi)吸入氣的成分已不同于大氣，因此各成分的分壓也發(fā)生相應(yīng)的改變。
從肺內(nèi)呼出的氣體為呼出氣，它來自兩部分：無效腔的吸入氣和來肺泡的肺泡氣，是這兩部分氣體混合。
上述各部分氣體的成分和分壓如表5-2所示。
2．血液氣體和組織氣體的分壓（張力)液體中的氣體分壓稱為氣體的張力（P)，其數(shù)值與分壓的相同。表5-3示血液和組織中的PO2和PCO2。不同組織的PO2和PCO2不同，同一組織的PO2和PCO2還受組織活動和水平的影響，表中值僅是安靜狀態(tài)下的大致估計值。
表5-2 海平面各氣體的容積百分比ml%和分壓kPa(mmHg)
| 大 氣 容積百分比 | 分壓 | 吸 入 氣 容積百分比 | 分壓 | 呼 出 氣 容積百分比 | 分壓 | 肺泡氣 容積百分比 | 分壓 | |
| O2 | 20．84 | 21.15 | 19.67 | 19.86 | 15.7 | 15.96 | 13.6 | 13.83 |
|
|
| (159.0) |
| (149.3) |
| (120.0) |
| (104.0) |
| CO2 | 0.04 | 0.04 | 0.04 | 0.04 | 3.6 | 3.59 | 5.3 | 5.32 |
|
|
| (0.3) |
| (0.3) |
| (27.0) |
| (40.0) |
| N2 | 78.62 | 79.40 | 74.09 | 74.93 | 74.5 | 75.28 | 74.9 | 75.68 |
|
|
| (597.0) |
| (563.4) |
| (566) |
| (569) |
| H2O | 0.50 | 0.49 | 6.20 | 6.25 | 6.20 | 6.25 | 6.20 | 6.25 |
|
|
| (3.7) |
| (47) |
| (47) |
| (47) |
| 合計 | 100.0 | 101.08 | 100.0 | 101.08 | 100 | 101.08 | 100 | 101.08 |
|
|
| (760) |
| (760) |
| (760) |
| (760) |
N2在呼吸過程中并無增減，只是因O2和CO2百分比的改變，使N2的百分比發(fā)生相對改變
表5-3 血液和組織中氣體的分壓kPa(mmHg)
| 動脈血 | 混合靜脈血 | 組織 | |
| PO2 | 12.9-13.3 | 5.32 | 4 |
| (97-100) | (40) | (30) | |
| PCO2 | 5.32 | 6.12 | 6.65 |
| (40) | (46) | (50) |
二、氣體在肺的交換
（一)交換過程
混合靜脈血流經(jīng)肺毛細血管時，血液PCO2醫(yī)學(xué)三基是5.32kPa(40mmHg)，比肺泡氣的13.83kPa(104mmHg)低，肺泡氣中O2便由于分壓的差向血液擴散，血液的PCO2便逐漸上升，最后接近肺泡氣的PCO2。CO2則向相反的方向擴散，從血液到肺泡，因為混合靜脈血的PCO2是6.12kPa(46mmHg)，肺泡的PCO2是5.32kPa(40mmHg)。（圖5-8)。O2和CO2的擴散都極為迅速，僅需約0.3s即可達到平衡。通常情況下血液流經(jīng)肺毛細血管的時間約0.7s，所以當(dāng)血液流經(jīng)肺毛細血管全長約1/3時，已經(jīng)基本上完成交換過程（圖5-9)�？梢姡ǔＧ闆r下肺換氣時間綽綽有余。
圖5-8 氣體交換示意圖數(shù)字為氣體分壓mmHg(1mmHg=0.133kPa)
圖5-9 肺毛細血管血液從肺泡攝取O2（A)和向肺泡排出CO2（B)的過程
（(1mmHg=0.133kPa))
�。ǘ�)影響肺部氣體交換的因素
前面已經(jīng)提到氣體擴散速率受分壓差、擴散面積、擴散距離、溫度和擴散系數(shù)的影響。這里只需具體說明肺的擴散距離和擴散面積以及影響肺部氣體交換的其它因素，即通氣/血流比值的影響。
1．呼吸膜的厚度 在肺部肺泡氣通過呼吸膜（肺泡-毛細血管膜)與血液氣體進行交換。氣體擴散速率與呼吸膜厚度成反比關(guān)系，膜越厚，單位時間內(nèi)交換的氣體量就越少。呼吸膜由六層結(jié)構(gòu)組成（圖5-10)；含表面活性物質(zhì)的極薄的液體層、很薄的肺泡上皮細胞層、上皮基底膜、肺泡上皮和毛細血管膜之間很小的間隙、毛細血管的基膜和毛細血管內(nèi)皮細胞層。雖然呼吸膜有六層結(jié)構(gòu)，但卻很薄，總厚度不到1μm，有的部位只有0.2μm，氣體易于擴散通過。此外，因為呼吸膜的面積極大，肺毛細血管總血量不多，只60-140ml，這樣少的血液分布于這樣大的面積，所以血液層很薄。肺毛細血管平均直徑不足8μm，因此，紅細胞膜通常能接觸至毛細血管壁，所以O(shè)2、CO2不必經(jīng)過大量的血漿層就可到達紅細胞或進入肺泡，擴散距離短，交換速度快。病理情況下，任何使呼吸膜增厚或擴散距離增加的疾病，都會降低擴散速率，減少擴散量，如肺纖維化、肺水腫等，可出現(xiàn)低氧血癥；特別是運動時，由于血流加速，縮短了氣體在肺部的交換時間，這時呼吸膜的厚度和擴散距離的改變顯得更有重要性。
圖5-10 呼吸膜結(jié)構(gòu)示意圖
2．呼吸膜的面積 氣體擴散速率與擴散面積成正比。正常成人肺有3億左右的肺泡，總擴散面積約70m2。安靜狀態(tài)下，呼吸膜的擴散面積約40m2,故有相當(dāng)大的貯備面積。運動時，因肺毛細血管開放數(shù)量和開放程度的增加，擴散面積也大大增大。肺不張、肺實變、肺氣腫或肺毛細血管關(guān)閉和阻塞均使呼吸膜擴散面積減小。
3．通氣/血流比值的影響 通氣/血流比值（ventilation/perfusion ratio)是指每分肺通氣量（VA)和每分肺血流量（Q)之間的比值（VA/Q)，正常成年人安靜時約為4.2/5=0.84。不難理解，只有適宜的VA/Q才能實現(xiàn)適宜的氣體交換，這是因為肺部的氣體交換依賴于兩個泵協(xié)調(diào)工作。一個是氣歷史意義，使肺泡通氣，肺泡氣得以不斷更新，提供O2，排出CO2；一個是血泵，向肺循環(huán)泵入相應(yīng)的血流量，及時帶起攝取的O2，帶來機體產(chǎn)生的CO2。如果VA/Q比值增大，這就意味著通氣過剩，血流不足，部分肺泡氣未能與血液氣充分交換，致使肺泡無效腔增大。反之，VA/Q下降，則意味著通氣不足，血流過剩，部分血液流經(jīng)通氣不良的肺泡，混合靜脈血中的氣體未能得到充分更新，未能成為動脈血就流回了心臟。猶如發(fā)生了動-靜脈短路，只不過是功能性的而不是解剖結(jié)構(gòu)所造成的動-靜脈短路。由此可見，VA/Q增大，肺泡無效腔增加；VA/Q減小，發(fā)生功能性動-靜脈短路。兩者都妨礙了有效的氣體交換，可導(dǎo)致血液缺O(jiān)2或CO2潴留，但主要是血液缺O(jiān)2。這是因為，動、靜脈血液之間O2分壓差遠遠大于CO2的，所以動-靜脈短路時，動脈血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度；CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍，所以CO2的擴散較O2為快，不易潴留；動脈血PO2下降和PCO2升高，可以刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，卻幾乎無助于O2攝取，這是由氧離曲線和CO2解離曲線的特點所決定的（見第三節(jié))。肺氣腫病人，因許多細支氣管阻塞和肺泡壁的破壞，上述兩種VA/Q異常都可以存在，致使肺換氣速率受到極大損害，這是造成肺換氣功能異常最常見的一種疾病。
健康成人就整個肺而言VA/Q是0.84。但是肺內(nèi)肺泡通氣量和肺毛細血管血流量的分布不是很均勻的，因此，各個局部的通氣/血流比值也不相同，用整個肺的VA/Q就不以反映出來。例如人友直立位時，由于重力等因素的作用，肺尖部的通氣和血流都較肺底的小，不過血流量的減少更為顯著，所以肺尖部的通氣/血流比值增大，產(chǎn)生中度肺泡無效腔，而肺底的比值減小，產(chǎn)生功能性動-靜脈短路（圖5-11)。雖然正常情況下存在著肺泡通氣和血流的不均勻分布，但從總體上說，由于呼吸膜面積遠遠超過氣體交換的實際需要，所以并未明顯影響O2的攝取和CO2的排出。
圖5-11 正常人直立時肺通氣和血流量的分布VA/Q，通氣/血流比值
�。ㄈ�)肺擴散容量
氣體在0.133kPa(1mmHg)分壓差作用下，每分鐘通過呼吸膜擴散的氣體的ml數(shù)為肺擴散容量（pulmonary diffusion capacyty,DL)，即：
DL=V／（PA-PC)
V是每分鐘通過呼吸膜的氣體容積（ml/min)，PA是肺泡氣中該氣體的平均分壓，Pc是肺毛細血管血液內(nèi)該氣體的平均分壓。肺擴散容量是測定呼吸氣通過呼吸膜的能力的一種指標(biāo)。正常人安靜時氧的肺擴散容量平均約為20ml/min·0.133kPa，CO2的為O2的20倍。運動時DL增加，是因為參與氣體交換的肺泡膜面積和肺毛細血管血流量增加以及通氣、血流的不均分布得到改善所致，DL可因有效擴散面積減小擴散距離增加而降低。
三、氣體在組織的交換
氣體在組織的交換機制、影響因素與肺泡處相似，所不同者是交換發(fā)生于液相（血液、組織液、細胞內(nèi)液)之間，而且擴散膜兩側(cè)的O2和CO2的分壓差隨細胞內(nèi)氧化代謝的強度和組織血流量而異血流量不變時，代謝強、耗O2多，則組織液CO2低，PCO2高；代謝率不變時，血流量大，則PO2高，PCO2低。
在組織處，由于細胞有氧代謝，O2被利用并產(chǎn)生CO2，所以PO2可低至3.99kPa（30mmHg)以下，PCO2可高達6.65kPa（30mmHg)以上.動脈血流經(jīng)組織毛細血管時,便順分壓差由血液向細胞擴散,CO2則由細胞內(nèi)血液擴散(圖5-8),動脈血因失去O2和得到CO2而變成靜脈血。
降低和CO中毒，曲線左移。
三、二氧化碳的運輸
（一)CO2的運輸
血液中CO2也 以溶解和化學(xué)結(jié)合的兩種形式運輸。化學(xué)結(jié)合的CO2主要是碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白。表5-5示血液中各種形式CO2的含量（ml/100ml 血液)、運輸量（%)和釋出量（%)。溶解的CO2約占總運輸量的5%，結(jié)合的占95%（碳酸氫鹽形式的占88%，氨基甲酸血紅蛋白形式占7%)。
從組織擴散入血CO2首先溶解于血漿，一小部分溶解的CO2緩慢地和水結(jié)合生成碳酸，碳酸又解離成碳酸氫根和氫離子，H+被血漿緩沖系統(tǒng)緩沖，pH無明顯變化。溶解的CO2也與血漿蛋白的游離氨基反應(yīng)，生成打官司基甲酸血漿蛋白，但形成的量極少，而且動靜脈中的含量相同，表明它對CO2的運輸不起作用。
在血漿中溶解的CO2絕大部分擴散進入紅細胞內(nèi)，在紅細胞內(nèi)主要以下述結(jié)合形式存在：
表5-5 血液中各種形式CO2的含量（ml/100ml血液)、運輸量（%)和釋出量（%)
|
| 動脈血 | 靜脈血 | 差值 | 釋出題 | ||
|
| 含量 | 運輸量 | 含量 | 運輸量（動、靜永血間) |
|
|
| CO2總量 | 48.5 | 100 | 52,5 | 100 | 4.0 | 100 |
| 溶解的CO2 | 2.5 | 5.15 | 2.8 | 5.33 | 0.3 | 7.5 |
| HCO3 形式的CO2 | 43.0 | 88.66 | 46.0 | 87.62 | 3.0 | 75 |
| 氨基甲酸血紅 蛋白的CO2 | 3.0 | 6.19 | 3.7 | 7.05 | 0.7 | 17.5 |
運輸量（%)是指各種形式的CO2含量/CO2總含量×100%
釋放量（%)是指各種形式的CO2在肺釋放量/CO2總釋放量×100%
1．碳酸氫鹽 從組織擴散進入血液的大部分CO2，在紅細胞內(nèi)與水反應(yīng)生成碳酸，碳酸又解離成碳酸氫根和氫離子，反應(yīng)極為迅速，可逆（圖5-15)。這是因為紅細胞內(nèi)含有較高濃度的碳酸酐酶，在其催化下，使反應(yīng)加速5000倍，不到1s即達平衡。在此反應(yīng)過程中紅細胞內(nèi)碳酸氫根濃度不斷增加，碳酸氫根便順濃度梯度紅細胞膜擴散進入血漿。紅細胞負離子的減少應(yīng)伴有同等數(shù)量的正離子的向外擴散，才能維持電平衡�？墒羌t細胞膜不允許正離子自由通過，小的負離子可以通過，于是，氯離子便由血漿擴散進入紅細胞，這一現(xiàn)象稱為氯離子轉(zhuǎn)移（chloride shift)。在紅細胞膜上有特異的HCO3—CI-載體，運載這兩類離子跨膜交換。這樣，碳酸氫根便不會在紅細胞內(nèi)堆積，有利于反應(yīng)向右進行和CO2的運輸。在紅細胞內(nèi)，碳酸氫根與K+結(jié)合，在血漿中則與Na+結(jié)合成碳酸氫鹽。上述反應(yīng)中產(chǎn)生的H+，大部分和Hb結(jié)合，Hb 是強有力的緩沖劑。
圖5-15 CO2在血液中的運輸示意圖
在肺部，反應(yīng)向相反方向（左)進行。因為肺泡氣PCO2比靜脈血的低，血漿中溶解的CO2首先擴散入肺泡，紅細胞內(nèi)的HCO3+H+生成H2CO3，碳酸酐酶又催化H2CO3分解成CO2和H2O，CO2又從紅細胞擴散入血漿，而血漿中的HCO3便進入紅細胞以補充消耗的HCO3，CI-則出紅細胞。這樣以HCO3形式運輸?shù)腃O2，在肺部又轉(zhuǎn)變成CO2釋出。
2．氨基甲酸血紅蛋白 一部分CO2與Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酸血紅蛋白（carbaminohemoglobin)，這一反應(yīng)無需酶的催化、迅速、可逆，主要調(diào)節(jié)因素是氧合作用。
HbO2與CO2結(jié)合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在組織里，解離釋出O2，部分HbO2變成去氧Hb，與CO2結(jié)合生成HbNHCOOH。此外，去氧Hb 酸性較HbO2弱，去氧Hb和H+結(jié)合，也促進反應(yīng)向右側(cè)進行，并緩沖了pH的變化。在肺的HbO2生成增多，促使HHbNHCOOH解離釋放CO2和H+，反應(yīng)向左進行。氧合作用的調(diào)節(jié)有重要意義，從表5-5可以看出，雖然以氨基甲酸血紅蛋白形式運輸?shù)腃O2僅占總運輸量的7%，但在肺排出的CO2中卻有17.5%是從氨基甲酸血紅蛋白釋放出來的。
�。ǘ�)CO2解離曲線
CO2解離曲線（carbondioxide dissociation curve)是表示血液中CO2含量與PCO2關(guān)系的曲線（圖5-16)。與氧離曲線不同，血液CO2含量隨PCO2上升而增加，幾乎成線性關(guān)系而不是s 形，而且沒有飽和點。因此，CO2解離曲線的縱坐標(biāo)不用飽和度而用濃度來表示。
圖5-16的A點是靜脈血PO25.32kPa(40mmHg)，PCO26kPa(45mmHg)時的CO2含量，約為52ml%；B點是動脈血PO213.3kPa(100mmHg)，PCO25.32kPa(40mmHg)時的CO2含量，約為48ml%，血液流經(jīng)肺時通常釋出CO24ml/100ml血液。
圖5-16 CO2解離曲線
A：靜脈血 B：動脈血 （1mmHg=0.133kPa)
(三)氧與Hb的CO2運輸?shù)挠绊?/p>
O2與Hb結(jié)合將促使CO2釋放，這一效應(yīng)稱作何爾登效應(yīng)（ Haldane effect)。從圖5-16可以看出，在相同PCO2下，動脈血（HbO2)攜帶的CO2比靜脈血少。這主要是因為HbO2酸性較強，而去氧Hb酸性較弱的緣故。所以去氧Hb易和 CO2結(jié)合生成 HbNHCOOh ，也易于和H+結(jié)合，使H2CO2 解離過程中產(chǎn)生的 H+被及時移去，有利于反應(yīng)向右進行，提高了血液運輸CO2的量。于是，在組織中，由于HbO2釋出O2而成去氧Hb，經(jīng)何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合CO2；在肺，則因Hb與 O2結(jié)合，促使CO2釋放�？梢奜2和CO2的運輸不是孤立進行的，而是相互影響的。CO2通過波爾效效影響O2的結(jié)合和釋放，O2又通過何爾登效應(yīng)影響CO2的結(jié)合和釋放。兩者都與Hb的理化特性有關(guān)
第四節(jié) 呼吸運動的調(diào)節(jié)
呼吸運動是一種節(jié)律性的活動，其深度和頻率隨體內(nèi)、外環(huán)境條件的改變而改變例如勞動或運動時，代謝增強，呼吸加深加快，肺通氣量增大，攝取更多的O2，排出更多的CO2，以與代謝水平相適應(yīng)。呼吸為什么能有節(jié)律地進行？呼吸的濃度和頻率又如何能隨內(nèi)、外環(huán)境條件而改變？這些總是是本節(jié)的中心。
一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成
呼吸中樞是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群。多年來，對于這些細胞群在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的分布和呼吸節(jié)律產(chǎn)生和調(diào)節(jié)中的作用，曾用多種技術(shù)方法進行研究。如早期的較為粗糙的切除、橫斷、破壞、電刺激等方法，和后來發(fā)展起來的較為精細的微小電毀損、微小電刺激、可逆性冷凍或化學(xué)阻滯、選擇性化學(xué)刺激或毀損、細胞外和細胞內(nèi)微電極記錄、逆行刺激（電刺激軸突，激起沖動逆行傳導(dǎo)至胞體，在胞體記錄)、神經(jīng)元間電活動的相關(guān)分析以及組織化學(xué)等方法。有管些方法對動物呼吸中樞做了大量的實驗性研究，獲得了許多寶貴的資料，形成了一些假說或看法。
�。ㄒ�)呼吸中樞
呼吸中樞分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓和脊髓等部位。腦的各級部位在呼吸節(jié)律產(chǎn)生和調(diào)節(jié)中所起作用不同。正常呼吸運動是在各級呼吸中樞的相互配合下進行的。
1．脊髓 脊髓中支配呼吸肌的運動神經(jīng)元位于第3-5頸段（支配膈肌)和胸段（支配肌間肌和腹肌等)前角。很早就知道在延髓和脊髓間橫斷脊髓，呼吸就停止。所以，可以認為節(jié)律性呼吸運動不是在脊髓產(chǎn)生的。脊髓只是聯(lián)系上（高)位腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級中樞。
2．下（低)位腦干 下（低)位腦干指腦橋和延髓。橫切腦干的實驗表明，呼吸節(jié)律產(chǎn)生于下位腦干，呼吸運動的變化因腦干橫斷的平面高低而異（圖5-17)。
圖5-17腦干呼吸有關(guān)核團（左)和在不同平面橫切腦干后呼吸的變化（右)示意圖
DRG：背側(cè)呼吸組 VRH：腹側(cè)呼吸組 NPBM：臂旁內(nèi)側(cè)核
A、B、C、D為不同平面橫切
在動物中腦和腦橋之間進行橫切（圖5-17，A平面)，呼吸無明顯變化。在延髓和脊髓之間橫切（D平面)，呼吸停止。上述結(jié)果表明呼吸節(jié)律產(chǎn)生于下位禽干，上位腦對節(jié)律性呼吸不是必需的。如果在腦橋上、中部之間橫切（B平面)，呼吸將變慢變深，如再切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)，吸氣便大大延長，僅偶爾為短暫的呼氣所中斷，這種形式的呼吸稱為長吸呼吸。這一結(jié)果是提示腦橋上部有抑制吸氣的中樞結(jié)構(gòu)，稱為呼吸整中樞；來自肺部的迷走傳入沖動也有抑制吸氣的作用，當(dāng)延髓失去來自這兩方面對吸氣活動的抑制作用后，吸氣活動不能及時中斷，便出現(xiàn)長吸呼吸。再在腦橋和延髓之間橫切（C平面)，不論迷走神經(jīng)是否完整，長吸式呼吸都消失，而呈喘息樣呼吸，呼吸不規(guī)則，或平靜呼吸，或兩者交替出現(xiàn)。因而認為腦橋中下中有活化吸氣的長吸中樞；單獨的延髓即可產(chǎn)生節(jié)律呼吸。孤立延髓的實驗進一步證明延髓可獨立地產(chǎn)生節(jié)律呼吸。于是在20-50年代期間形成了三級呼吸中樞理論；腦橋上部有呼吸調(diào)整中樞，中下部有長吸中樞，延髓有呼吸節(jié)律基本中樞。后來的研究肯定了早期關(guān)于延髓有呼吸節(jié)律基本中樞和腦橋上部有呼吸調(diào)整中樞的結(jié)論，但未能證實腦橋中下部存在著結(jié)構(gòu)上特定的長吸中樞。
近年來，用微電極等新技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)有的神經(jīng)元呈節(jié)律性放電，并和呼吸周期相關(guān)，這些神經(jīng)元被稱為呼吸相關(guān)神經(jīng)元或呼吸神經(jīng)元。這些呼吸神經(jīng)元有不同類型。就其自發(fā)放電的時間而言，在吸氣相放電的為吸氣神經(jīng)元，在呼氣相放電的為呼氣神經(jīng)元，在吸氣相放電并延續(xù)至呼氣相的為吸氣-呼氣神經(jīng)元，在呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相者，為呼氣-吸氣神經(jīng)元，后兩類神經(jīng)元均系跨時相神經(jīng)元。
在延髓，呼吸神經(jīng)元內(nèi)主要集中在背側(cè)（孤束核的腹外側(cè)部)和腹側(cè)（疑核、后疑核和面神經(jīng)后核附近的包氏復(fù)合體)兩組神經(jīng)核團內(nèi)，分別稱為背側(cè)呼吸組（dorsal respiratory group,DRG)和腹側(cè)呼吸組（ventralrespiratory group,VRG)（圖5-17)。背側(cè)呼吸組的神經(jīng)元軸突主要交叉到對側(cè)，下行至脊髓頸段，支配膈運動神經(jīng)元。疑核呼吸神經(jīng)元的軸突由同側(cè)舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳出，支配咽喉部呼吸輔助肌。后疑核的呼吸神經(jīng)元絕大部分交叉到對側(cè)下行，支配脊髓肌間內(nèi)、外肌和腹肌的運動神經(jīng)元，商品化纖維也發(fā)出側(cè)支支配膈肌的運動神經(jīng)元。包氏復(fù)合體主要含呼氣神經(jīng)元，它們的軸突主要與背側(cè)呼吸組的吸氣神經(jīng)元形成抑制性聯(lián)系，此外也有軸突支配脊髓的膈運動神經(jīng)元。
由于延髓呼吸神經(jīng)元主要集中在背側(cè)呼吸組和腹側(cè)呼吸組，所以曾推測背側(cè)呼吸組和腹側(cè)呼吸組是產(chǎn)生基本呼吸節(jié)律的部位�？墒牵髞淼哪承⿲嶒灲Y(jié)果不支持這一看法。有人用化學(xué)的或電解的毀損這些區(qū)域后，呼吸節(jié)律沒有明顯變化，這些結(jié)果提示背側(cè)呼吸組和腹側(cè)呼吸組可能不是呼吸節(jié)律唯一發(fā)源地，呼吸節(jié)律可能源于多個部位，產(chǎn)生呼吸節(jié)律的神經(jīng)結(jié)構(gòu)相當(dāng)廣泛，所以不容易因局灶損害而喪失呼吸節(jié)律。
在腦橋上 部，呼吸神經(jīng)元相對集中于臂旁內(nèi)側(cè)核和相鄰的Kolliker-Fuse（KF)核，合稱PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神經(jīng)核團之間有雙向聯(lián)系，形成調(diào)控呼吸的神經(jīng)元回路。在麻醉貓，切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)，損毀PBKF可出現(xiàn)長吸，提示早先研究即已發(fā)現(xiàn)的呼吸調(diào)整中樞乃位于腦橋的BPKF，其作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。
3．上位腦 呼吸還受腦橋以上部位的影響，如大腦皮層、邊緣系統(tǒng)、下丘腦等。
大腦皮層可以隨意控制呼吸，發(fā)動說、唱等動作，在一定限度內(nèi)可以隨意屏氣或加強加快呼吸。大腦皮層對呼吸的調(diào)節(jié)系統(tǒng)是隨意呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)，下位腦干的呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)是自主節(jié)律呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)。這兩個系統(tǒng)的下行通路是分開的。臨床上有時可以觀察到自主呼吸和隨意呼吸分離的現(xiàn)象。例如在脊髓前外側(cè)索下行的處主呼吸通路受損后，自主節(jié)律呼吸甚至停止，但病人仍可進行隨意呼吸�；颊呖侩S意呼吸或人工呼吸來維持肺通氣，如未進行人工呼吸，一旦病人入睡，可能發(fā)生呼吸停止。
�。ǘ�)呼吸節(jié)律形成的假說
呼吸節(jié)律是怎樣產(chǎn)生的，尚未完全闡明，已提出多種假說，當(dāng)前最為流行的是局部神經(jīng)元回路反饋控制假說。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)里有許多神經(jīng)元沒有長突起向遠處投射，只有短突起在某一部位內(nèi)形成局部神經(jīng)元回路聯(lián)系�；芈穬�(nèi)可經(jīng)正反饋聯(lián)系募集更多神經(jīng)元興奮，以延長興奮時間或加強興奮活動；也可以負反饋聯(lián)系，以限制其活動時間或終止其活動。平靜呼吸時，由于吸氣是主動的，所以許多學(xué)者更多地是去研究吸氣中如何發(fā)生的，又如何轉(zhuǎn)變?yōu)楹魵獾�。有人提出中樞吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制（inspiratory off-switch mechanism)的看法，認為在延髓有一個中樞吸氣活動發(fā)生器，引發(fā)吸氣神經(jīng)元呈斜坡樣漸增性放電，產(chǎn)生吸氣；還有一個吸氣切斷機制，使吸氣切斷而發(fā)生呼氣。在中樞吸氣活動發(fā)生器作用下，吸氣神經(jīng)元興奮，其興奮傳至①脊髓吸氣肌運動神經(jīng)元，引起吸氣，肺擴張；②腦橋臂旁內(nèi)側(cè)核，加強其活動；③吸氣切斷機制，使之興奮。吸氣切斷機制接受來自吸氣神經(jīng)元，腦橋背旁內(nèi)側(cè)核，和肺牽張感覺器的沖動。隨著吸氣相的進行，來自這三方面的沖動均逐漸增強，在吸氣切斷機制總合達到閾值時，吸氣切斷機制興奮，發(fā)出沖動到中樞吸氣活動發(fā)生器或吸氣神經(jīng)元，以負反饋形式終止其活動，吸氣停止，轉(zhuǎn)為呼氣（圖5-18)。切斷迷走神經(jīng)或毀損腦橋臂旁內(nèi)側(cè)核或兩者，吸氣切斷機制達到閾值所需時間延長，吸氣因面延長，呼吸變慢。因此，凡可影響中樞吸氣活動發(fā)生器、吸氣切斷機制閾值或達到閾值所需時間的因素，都可影響呼吸過程和節(jié)律。
關(guān)于呼氣如何轉(zhuǎn)入吸氣，呼吸加強時呼氣又如何成為主動的，目前了解料少。
圖5-18 呼吸節(jié)律形成機制簡化模式圖
+：表示興奮 -：表示抑制
二、呼吸的反射性調(diào)節(jié)
呼吸節(jié)律雖然產(chǎn)生于腦，但其活動可受來自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它器官系統(tǒng)感覺器‘傳入沖動的反射性調(diào)節(jié)，下述其中的一些重要反射
�。ㄒ�)肺牽張反射
1868年Breuer和Hering發(fā)現(xiàn)，在麻醉動物肺充氣或肺擴張，則抑制吸氣；肺放氣或肺縮小，則引起吸氣。切斷迷走神經(jīng)，上述反應(yīng)消失，所以是反射性反應(yīng)。由肺擴張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射為黑-伯反射（Hering-Breuer reflex)或肺牽張反射。它有兩種成分：肺擴張反射和肺縮小反射。
1．肺擴張反射 是肺充氣或擴張時抑制吸氣的反射。感覺器位于從氣管到細支氣管的平滑肌中，是牽張感受器，閾值低，適應(yīng)慢。當(dāng)肺擴張牽拉呼吸道，使之也擴張時，感覺器興奮，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)走神經(jīng)粗纖維傳入延髓。在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣，轉(zhuǎn)入呼氣。這樣便加速了吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。所以切斷迷走神經(jīng)后，吸氣延長、加深，呼吸變得深而慢。
有人比較了8種動物的肺擴張反射，發(fā)現(xiàn)有種屬差異，兔的最強，人的最弱。在人體，當(dāng)潮氣量增加至800ml以上時，才能引起肺擴張反射，可能是由于人體肺擴張反射的中樞閾值較高所致。所以，平靜呼吸時，肺擴張反射不參與人的呼吸調(diào)節(jié)。但在初生嬰兒，存在這一反射，大約在出生4-5天后，反射就顯著減弱。病理情況下，肺順應(yīng)性降低，肺擴張時使氣道擴張較大，刺激較強，可以引起該反射，使呼吸變淺變快。
2．肺縮小反射 是肺縮小時引起吸氣的反射。感受器同樣位于氣道平滑肌內(nèi)，但其性質(zhì)尚不十分清楚。肺縮小反向在較強的縮肺時才出現(xiàn)，它在平靜呼吸調(diào)節(jié)中意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。
�。ǘ�)呼吸肌本體感受性反射
肌梭和腱器官是骨骼肌的本體感受器，它們所引起的反射為本體感受性反射。如肌梭受到牽張刺激時可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌的收縮，為牽張反射，屬本體感受性反射（參見第十章第四節(jié))。呼吸肌也有牽張反射的主要依據(jù)是：在麻醉貓，切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)，頸7橫斷脊髓，牽拉膈肌，膈肌肌電活動嗇；切斷動物的胸脊神經(jīng)背根，呼吸運動減弱；人類為治病需要曾做類似手術(shù)，術(shù)后相應(yīng)呼吸肌的活動發(fā)生可恢復(fù)的或可部分恢復(fù)的減弱。說明呼吸肌本體感受性反射參與正常呼吸運動的調(diào)節(jié)，在呼吸肌負荷改變時將發(fā)揮更大的作用。但是，這些依據(jù)不是無懈可擊的。因為背根切斷術(shù)不僅切斷了本本感受器的傳入纖維，也切斷了所有經(jīng)背根傳入的其它感受器的傳入纖維。近來的研究表明來自呼吸肌其它感受器的傳入沖動也可反射性地影響呼吸。因此，對呼吸肌本體感受性反射應(yīng)做更深更深入細致的研究，如研究分別興奮不同感受器或傳入纖維時對呼吸的效應(yīng)。
�。ㄈ�)防御性呼吸反射
在整個呼吸道都存在著感受器，它們是分布在粘膜上皮的迷走傳入神經(jīng)末梢，受到機械或化學(xué)刺激時，引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免其進入肺泡。
1．咳嗽反射 是常見的重要防御反射。它的感受器位于喉、氣管和支氣管的粘膜。大支氣管以上部位的感受器對機械刺激敏感，二級支氣管以下部位的對化學(xué)刺激敏感。傳入沖動經(jīng)迷走神經(jīng)傳入延髓，觸發(fā)一系列協(xié)調(diào)的反射反應(yīng)，引起咳嗽反射。
咳嗽時，先是短促或深吸氣，接著聲門緊閉，呼氣肌強烈收縮，肺內(nèi)壓和胸膜腔內(nèi)壓急速上升，然后聲門突然打開，由于氣壓差極大，氣體更以極高的速度從肺內(nèi)沖出，將呼吸道內(nèi)異物或分泌物排出。劇烈咳嗽時，因胸膜腔內(nèi)壓顯著升高，可阻礙靜脈因流，使靜脈壓和腦脊液壓升高。
2．噴嚏反射 是和咳嗽類似的反射，不同的是：刺激作用于鼻粘膜感受器，傳入神經(jīng)是三叉神經(jīng)，反射效應(yīng)是腭垂下降，舌壓向軟腭，而不是聲門關(guān)閉，呼出氣主要從鼻腔噴出，以清除鼻腔中的刺激物。
�。ㄋ�)肺毛細血管旁（J-)感受器引起的呼吸反射
J-感受器位于肺泡毛細血管旁，在肺毛細血管充血、肺泡壁間質(zhì)積液時受到刺激，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)無髓C纖維傳入延髓，引起反射性呼吸暫停，繼以淺快呼吸，血壓降低，心率減慢。J-感受器在呼吸調(diào)節(jié)中的作用尚不清楚，可能與運動時呼吸加快作肺充血、肺水腫時的急促呼吸有關(guān)。
�。ㄎ�)某些穴位刺激的呼吸效應(yīng)
針刺人中窕可以急救全麻手術(shù)過程中出現(xiàn)的呼吸停止。針刺動物人中可以使膈肌呼吸運動增強，電刺激家兔人中對膈神經(jīng)和管髓呼吸神經(jīng)元電活動有特異性影響。有人觀察到在麻醉意外事件發(fā)生呼吸暫停時，刺激素可以興奮呼吸。穴位的呼吸效應(yīng)及其機制值得探討。
�。�)血壓對呼吸的影響
血壓大幅度變化時可以反射性地影響呼吸，血壓升高，呼吸減弱減慢；血壓降低，呼吸加強加快。
三、化學(xué)因素對呼吸的調(diào)節(jié)
化學(xué)因素對呼吸的調(diào)節(jié)也是一種呼吸的反射性調(diào)節(jié)，化學(xué)因素是指動脈血或腦脊液中的O2、CO2和H+。機體通過呼吸調(diào)節(jié)血液中的O2、CO2和H+的水平，動脈血中O2、CO2和H+水平的變化又通過化學(xué)感受器調(diào)節(jié)著呼吸，如此形成的控制環(huán)維持著內(nèi)環(huán)境這些因素的相對穩(wěn)定。
�。ㄒ�)化學(xué)感受器
化學(xué)感覺器是拂曉春適宜刺激化學(xué)物質(zhì)的感受器。參與呼吸調(diào)節(jié)的化學(xué)感受器因其所在部位的不同，分為外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器。
1．外周化學(xué)感受器 頸動脈體和主動脈體是調(diào)節(jié)呼吸和循環(huán)的重要外周化學(xué)感受器。在動脈血PO2降低、PCO2或H+濃度（[H+])升主時受到刺激，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循環(huán)的變化。雖然頸、主動脈體兩者都參與呼吸和循環(huán)的調(diào)節(jié)，但是頸動脈體主要調(diào)節(jié)呼吸，而主動脈體在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。由于頸動脈體的有利的解剖位置，所以，對外周化學(xué)感受器的研究主要集中在頸動脈體。
頸動脈體含Ⅰ型細胞（球細胞)和Ⅱ型細胞（鞘細胞)，它們周圍包繞以毛細血管竇。血液供應(yīng)十分豐富。Ⅰ型細胞呈球形，有大量囊泡，內(nèi)含遞質(zhì)，如乙酰膽堿、兒茶酚胺、某些神經(jīng)活性肽等。Ⅱ型細胞數(shù)量較少，沒有囊泡。Ⅱ型細胞包繞著Ⅰ型細胞、神經(jīng)纖維和神經(jīng)末梢，功能上類似神經(jīng)膠質(zhì)細胞，與頸動脈體其它成分之間沒有特化的接觸。竇神經(jīng)的傳入纖維末梢分支穿插于Ⅰ、Ⅱ型細胞之間，與Ⅰ型細胞形成特化接觸，包括單向突觸、交互突觸、縫隙邊接等（圖5-19)，傳入神經(jīng)末梢可以是突觸前和（或)突觸后成分。交互突觸構(gòu)成Ⅰ型細胞與傳入神經(jīng)之間的一種反饋環(huán)路，借釋放遞質(zhì)調(diào)節(jié)化學(xué)感受器的敏感性。此外，頸動脈體還有傳出神經(jīng)支配，借調(diào)節(jié)血流和化學(xué)感受器以改變化學(xué)感受器的活動。
用游離的頸動脈體，記錄其傳入神經(jīng)單纖維的動作，觀察改變灌流液成分時動作頻率的變化，可以了解頸動脈體所感受的刺激的性質(zhì)以及刺激與反應(yīng)之間的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)當(dāng)灌流液PO2下降，PCO2或[H+]升高時，傳入沖動增加。如果保持灌流血液的PO2正常的13.3kPa(100mlHg)，僅減少血流量，傳入沖動也增加。困為血流量下降時，頸動脈體從單位血液中攝取的O2量相對增加，細胞外液 PO2因供O2少于耗 O2而下降。但在貧血或CO中毒時，血 O2含量雖然下降，但PO2正常，只需血流量充分，化學(xué)感受器傳入沖動并不增加，所以化學(xué)感受器所感受的刺激是PO2，而不是動脈血O2含量，而且是感受器所處環(huán)境的PO2。從實驗中還可看出上述三種刺激對化學(xué)感受器有相互增強的作用。兩種刺激同進作用時比單一刺激的效應(yīng)強。這種協(xié)同作用有重要意義，因為機體發(fā)生循環(huán)或呼吸衰竭時，總是PCO2升高和PO2降低同進存在，它們的協(xié)同作用加強了對化學(xué)感受器的刺激，從而促進了代償性呼吸增強的反應(yīng)。
圖5-19 頸動脈體組織結(jié)構(gòu)示意圖
圖中未顯示Ⅱ細胞
目前認為，Ⅰ型細胞起著化學(xué)感受器的作用。當(dāng)它們受到刺激時，細胞漿內(nèi)[Ca2+]升高。觸發(fā)遞質(zhì)釋放，引起傳入神經(jīng)纖維興奮。PO2降低與 PCO2或[H+]升高引起細胞內(nèi)[Ca2+]升高機制不同。PO2降低可抑制細胞 K+通道的開放，K+外流減少，細胞膜去極化，從而促使電壓依從性Ca2+通道開放，Ca2+進入細胞。而PCO2或[H+]升高時，進入細胞內(nèi)的H+增多，激活了細胞的Na+-H+交換機制，Na+進入細胞，使細胞內(nèi)[Na+]長高，繼而使細胞的Na+-Ca2+交換機制活動嗇，Na+出細胞，Ca2+進細胞內(nèi)，引起細胞漿內(nèi)[Ca2+]升高。還有資料表明，少部分胞漿內(nèi)Ca2+可能來自細胞內(nèi)的Ca2+貯器。
2．中樞化學(xué)感受器 摘除動物外周化學(xué)感受器或切斷其傳入神經(jīng)后，吸入CO2仍能加強通氣。改變腦脊液CO2和H+濃度也能刺激呼吸。過去認為這是CO2直接刺激呼吸中樞所致年代以來，用改變腦表面灌流液成分和pH、局部冷阻斷、電凝固損傷、電刺激、記錄神經(jīng)元電活動、離體腦組織塊的電生理研究等方法在多種動物做了大量實驗，結(jié)果表明在延髓有一個不同于呼吸中樞，但可影響呼吸的化學(xué)感受器，稱為中樞化學(xué)感受器，以另于外周化學(xué)感受器。
中樞化學(xué)感受器 位于延髓腹外側(cè)淺表部位，左右對稱，可以分為頭、中、尾三個區(qū)（圖5-20A)。頭端和尾端區(qū)都有化學(xué)感受性，中間區(qū)不具有化學(xué)感受性，不過，局部阻滯或損傷中間區(qū)后，可以使動物通氣量降低，并使頭端、尾端區(qū)受刺激時的通氣反應(yīng)消失，提示中間區(qū)可能是端區(qū)和尾 端區(qū)傳入沖動向腦干呼吸中樞投射的中繼站。應(yīng)用膽堿能激動劑和拮抗劑的研究結(jié)果表明，在中樞化學(xué)感受器傳遞環(huán)節(jié)中可能有膽堿能機制參與。
圖5-20 中樞化學(xué)感受器
A示延髓腹外側(cè)的三個化學(xué)敏感區(qū) B示血液或
腦脊液PCO2升高時，刺激呼吸的中樞機制
中樞化學(xué)感受器的生理刺激是腦脊液和局部細胞外液的H+。因為如果保持人工腦脊液的pH不變，用含高濃度CO2的人工腦脊液灌流腦室時所引起的通氣增強反應(yīng)消失，可見有效刺激不是CO2本身，而是CO2所引起的[H+]的增加。在體內(nèi)，血液中的CO2能迅速通過血腦屏障，使化學(xué)感受器周圍液體中的[H+]升高，從而刺激中樞化學(xué)感受器，再引起呼吸中樞的興奮（圖5-20B)。可是，腦脊液中碳酸酶含量很少，CO2與水的水合反應(yīng)很慢，所以對CO2的反應(yīng)有一定的時間延遲。血液中的H+不易以通過血液屏障，故血液pH的變化對中樞化學(xué)感受器的直接作用不大，也較緩慢。
中樞化學(xué)感受器與外周化學(xué)感受器不同，它不感受缺O(jiān)2的刺激，但對CO2的敏感性比外周的主，反應(yīng)潛伏期較長。中樞化學(xué)感受器的作用可能是調(diào)節(jié)腦脊液的[H+]，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)有一穩(wěn)定的pH環(huán)境，而外周化學(xué)感受器的作用主要是在機體低O2時，維持對呼吸的驅(qū)動。
�。ǘ�)CO2、H+和O2對呼吸的影響
1．CO2的影響很早已經(jīng)知道，在麻醉動物或人，動脈血液PCO2降得很低時可發(fā)生呼吸暫停。因此，一定水平的PCO2對維持呼吸和呼吸中樞的興奮性是必要的，CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子。
吸入含CO2的混合氣，將使肺泡氣PCO2長高，動脈血PCO2也隨之升高，呼吸加深加快，肺通氣量增加（圖5-21)。通過肺通氣量的增大可能增加CO2的清除，肺泡氣和動脈血PCO2還可維持于接近正常水平。但是，當(dāng)吸入氣CO2陡升，CO2堆積，壓抑中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活動，包括呼吸中樞，發(fā)生呼吸困難、頭痛、頭昏，甚至昏迷，出現(xiàn)CO2麻醉。對CO2的反應(yīng)，有個體差異，還受許多因素影響，如疾病或藥物�？傊瓹O2在呼吸調(diào)節(jié)中是經(jīng)常起作用的最重要的化學(xué)刺激，在一定范圍內(nèi)動脈血PCO2的升高，可以加強對呼吸的刺激作用，但超過一定限度則有壓抑和麻醉效應(yīng)。
CO2刺激呼吸是通過兩條途徑實現(xiàn)的，一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞：二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關(guān)疑團，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通氣。但兩條途徑中前者是主要的。因為去掉外周化學(xué)感受器的作用之后，CO2的通氣反應(yīng)僅下降約20%，可見中樞化學(xué)感受器在CO2通氣反應(yīng)中起主要作用；動脈血PCO2只需升高 0.266kPa(2mmHg)就可刺激中樞化學(xué)感受器，出現(xiàn)通氣加強反應(yīng)，如刺激外周化學(xué)感受器，則需升高1.33kPa(10mmHg)。不過，在下述情況下，外周化學(xué)感受器的作用可能是重要的：因為中樞化學(xué)感受器的反應(yīng)慢，所以當(dāng)動脈血PCO2突然大增時，外周化學(xué)感受器在引起快速呼吸反應(yīng)中可起重要作用；當(dāng)中樞化學(xué)感受器到抑制，對CO2 的反應(yīng)降低時，外周化學(xué)感受器就起重要作用。
2．H+的影響動脈血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通氣增加；[H+]降低，呼吸受到抑制（圖5-21)。H+對呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對H+的敏感性較外周的高，約為外周的25倍。但是，H+通過血液屏障的速度慢，限制了它對中樞化學(xué)感受器的作用。腦脊液中的H+才是中樞化學(xué)感受器的最有效的刺激。
圖5-21 動脈血液PCO2、PO2、pH改變對肺泡通氣
的影響僅改變一種體液因素而保持另二因素于
正常水平時的情況（1mmHg=0.133kPa)
3．O2的影響吸入氣PO2降低時，肺泡氣PO2都隨之降低，呼吸加深、加快，肺通氣增加（圖5-21)。同CO2一樣，對低O2的反應(yīng)也有個體差異。一般在動脈PO2下降到10.64kPa(80mmHg)以下時，肺通氣才出現(xiàn)可覺察到的增加，可見動脈血PO2對正常呼吸的調(diào)節(jié)作用不大，僅在特殊情況下低O2刺激才有重要意義。如嚴重肺氣腫、肺心病患者，肺換氣受到障礙，導(dǎo)致低O2和CO2潴留。長時間CO2潴留使中樞化學(xué)感受器對CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)，而外周化學(xué)感受器對低O2刺激適應(yīng)很慢，這時低O2對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸的主要刺激。
低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器實現(xiàn)的。切斷動物外周化學(xué)感受器的傳入神經(jīng)或摘除人的頸動脈體，急性低O2的呼吸刺激反應(yīng)完全消失。低O2對中樞的直接作用是壓抑作用。但是低O2可以通過對外周化學(xué)感受器的刺激而興奮呼吸中樞，這樣在一定程度上可以對抗低O2對中樞的直接壓抑作用。不過在嚴重低O2時，外周化學(xué)感受性反射已不足以克服低O2對中樞的壓抑作用，終將導(dǎo)致呼吸障礙。在低O2時吸入純O2，由于解除了外周化學(xué)感受器的低O2刺激，會引起呼吸暫停，臨床上給O2治療時應(yīng)予以注意。
�。ㄈ�)PCO2、H+和PO2在影響呼吸中的相互作用
圖5-21示保持其它兩個因素不變而只改變其中一個因素時的單因素通氣效應(yīng)。可以看出PO2下降對呼吸的影響較慢、較弱，在一般動脈血PO2變化范圍內(nèi)作用不大，要在PO2低于10.64kPa(80mmHg)后，通氣量才逐漸增大。PCO2和H+與低O2不同，只要略有升高，通氣就明顯增大，PCO2的作用尤為突出。
圖5-22 動脈血液PCO2升高、PCO2降低、pH降低對肺泡通氣率的影響
（1mmHg=0.133kpa)
但實際情況不可能是單因素的改變，而其它因素不變。往往是一種因素的改變會引起其余一、兩種因素相繼改變或存在幾種因素的同時改變，三者間相互影響、相互作用，既可因相互總和而加大，也可因相互抵消而減弱。圖5-22為一種因素改變，另兩種因素不加控制時的情況�？梢钥闯觯篜CO2升高時，[H+]也隨之升高，兩者的作用總和起來，使肺通氣較單獨PCO2升高時為大。[H+]增加時，因肺通氣增大使CO2排出，PCO2下降，抵消了一部分H+的刺激作用；CO2含量的下降，也使[H+]有所降低。兩者均使肺通氣的增加較單獨[H+]升高時為小。PO2下降時，也因肺通氣量增加，呼出較多的CO2，使PCO2和[H+]下降，從而減弱了低O2的刺激作用。
四、周期性呼吸
周期性呼吸是異常呼吸型之一，表現(xiàn)為呼吸加強加快與減弱減慢交替出現(xiàn)。最常見的有陳-施呼吸和比奧（Biot)呼吸。
�。ㄒ�)陳-施呼吸（潮式呼吸)
陳-施呼吸（Cheyne-Stokesrespiration)的特點是呼吸逐漸增強增快又逐漸減弱減慢與呼吸暫停交替出現(xiàn)，每個周期約45s到3min。
當(dāng)前認為陳-施呼吸產(chǎn)生的基本機制是因為某種原因呼吸受到刺激，肺通氣量增加，呼出過多的CO2,肺泡氣PCO2下降，肺部血液PCO2也下降，片刻之后，這種低PCO2血液到達腦部，呼吸因缺少CO2的刺激而開始受到抑制，變慢變淺甚至停止。呼吸的抑制又使肺部血液PCO2升高，PCO2升高了的血液隨后到達腦，又開始刺激呼吸，呼吸又復(fù)變快變深，再次使PCO2下降，呼吸再受抑制。上述過程周而復(fù)始，周期性進行，產(chǎn)陳-施呼吸（圖5-23)。陳-施呼吸主要出現(xiàn)于二種情況下：①肺-腦循環(huán)時延長（如心力衰竭)，此時腦PCO2將升高，增強了對呼吸的刺激，觸了陳-施呼吸；②呼吸中樞反饋增益增加。反饋增益是指一定程度的PCO2或pH變化所引起的通氣變化，通氣變化大，則增益大。低O2或某種腦干損傷可出現(xiàn)增益增大，導(dǎo)致陳-施呼吸。
�。ǘ�)Biot呼吸
其特點是一次或多次強呼吸后，繼以長時間呼吸停止，之后又出現(xiàn)第二次這樣的呼吸（圖5-23)。周期持續(xù)時間變化較大，短的僅10s，長的可達1min。Biot呼吸見于腦損傷、腦脊液的壓力升高、腦膜炎等疾病時，常是死亡前出現(xiàn)的危急癥狀。發(fā)生的原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，損害了呼吸中樞。
圖5-23 異常呼吸型式示意圖
五、運動時呼吸的變化及調(diào)節(jié)
運動時機體代謝增高，血液循環(huán)和呼吸系統(tǒng)都將發(fā)生一系列變化以適應(yīng)增高了的機體代謝的需要。這時，呼吸加深加快，肺通氣量增大，其增加的程度隨運動量而異。潮氣量可雙安靜時的500ml升到2000ml，呼吸頻率可從12-18次/min升至50次/min，每分通氣量可升達100L以上，O2的攝入量和CO2排出量也都相應(yīng)增加。
運動時肺通氣量的增加有一個過程。運動之始，通氣量驟升，繼之以緩慢的升高，隨后達一穩(wěn)態(tài)水平。運動停止時，也是通氣量先驟降，繼以緩慢下降，然后恢復(fù)到運動前的水平（圖5-24)。
圖5-24 運動時的肺通氣量變化
運動時呼吸的變化是大家都很熟悉的生理現(xiàn)象，但其變化機制卻至今仍未闡明，不過與其它生理活動一樣，也是在神經(jīng)和體液機制調(diào)節(jié)下發(fā)生的。
一般認為運動開始時通氣驟升也條件反射有關(guān)，是在運動鍛煉過程中形成的。因為只是給予運動暗示，并未開始運動，也可出現(xiàn)通氣量增大的反應(yīng)，而且與運動者過去的經(jīng)驗、精神狀態(tài)、實驗條件等有關(guān)。此外，運動時，運動肌肉、關(guān)節(jié)的本體感受器受到刺激，其傳入沖動也可以反射性地刺激呼吸。因為，僅被動運動肢體，就可引起快速通氣反應(yīng)，陰斷活動肢體的傳入神經(jīng)，反應(yīng)消失；脊髓胸12水平截癱病人，被動運動膝關(guān)節(jié)，不能產(chǎn)生快速通氣反應(yīng)。近年來神經(jīng)組化研究表明，在延髓孤束周圍有較稠密的肌傳入末梢，這可能是運動肢體引起運動初期快速通氣反應(yīng)的解剖學(xué)基礎(chǔ)。
運動時動脈血pH、PCO2PO2的波動的作用。中度運動時，雖然動脈血pH、PCO2PO2的均值保持相對的穩(wěn)定，但它們卻都能隨呼吸廁于周期性波動，波動的幅度隨運動強度而變化，運動強，波動幅度大；運動弱，波動幅度小。運動時，這種波動幅度的增大，可能在運動通氣反應(yīng)中起重要作用。動物實驗中，設(shè)法在不影響血液氣體平均分壓的同時，緩沖上述周期性波動，動物通氣量下降。記錄貓頸動脈竇神經(jīng)化學(xué)感受器傳入沖動，發(fā)現(xiàn)其頻率與呼吸周期同步消、漲。體液因素的這種作用是通過化學(xué)感受器實現(xiàn)的。
運動停止后，通氣未立即恢復(fù)到安靜水平。這是因為運動時，O2供小于O2耗，欠下了“O2債”。所以運動停止后，一段時間內(nèi)，O2耗仍大于安靜時的，以償還O2債，待償還后，通氣才恢復(fù)。這時維持通氣增強的刺激主要是H+。
