急性胰腺炎治療的研究進(jìn)展

2  抑制胰酶分泌 　　

2.1  5Fu 　　5Fu可抑制胰腺外分泌功能。胰腺腺泡活躍的DNA和RNA 代謝對(duì)5�睩u作用很敏感。5�睩u能全面抑制DNA和RNA合成，DNA合成的抑制將減少胰腺腺泡細(xì)胞的增殖，而對(duì)RNA的抑制則可以減少蛋白質(zhì)的合成。馮新富等［17］研究發(fā)現(xiàn)，5�睩u也可以通過(guò)抑制免疫細(xì)胞、減少細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)的釋放，甚至可能對(duì)中性粒細(xì)胞產(chǎn)生的多種蛋白酶類(lèi)具有抑制作用，從而減少炎癥過(guò)程中蛋白酶類(lèi)對(duì)組織的消化作用。 　　

2.2 地塞米松(DXM) 　　可以抑制多種炎性介質(zhì)的基因合成，并可通過(guò)抗炎蛋白的合成發(fā)揮抑制炎性介質(zhì)的作用，從而達(dá)到減輕SirS程度，提高生存率。董瑞等［18］在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中應(yīng)用大劑量DXM，明顯提高了SAP大鼠的生存率。 　　

2.3 生長(zhǎng)抑素 　　生長(zhǎng)抑素能抑制消化液分泌，降低血清淀粉酶的水平，具有作用強(qiáng)、持久、不良反應(yīng)小。通過(guò)抑制胰酶的分泌，減少胰酶逸入胰腺組織及胰外組織的量，并可同時(shí)抑制腸促胰酶受體，直接保護(hù)胰腺實(shí)質(zhì)細(xì)胞胞膜。近年來(lái)研究表明生長(zhǎng)抑素對(duì)AP早期的高炎性細(xì)胞因子以及中晚期的抗炎細(xì)胞因子過(guò)度釋放均有調(diào)節(jié)作用。因此其對(duì)胰腺炎早期SIRS的發(fā)生，以及晚期由于過(guò)度抗炎因子釋放，導(dǎo)致免疫無(wú)能，進(jìn)而引發(fā)的繼發(fā)感染有良好療效［19］醫(yī)學(xué)全.在線payment-defi.com。 　　

3 基因治療   

  陳紫千等［20］曾用IL��10基因治療SAP大鼠，取得良好的效果。核因子�拨蔅(NF�拨蔅)具有調(diào)節(jié)與炎性反應(yīng)有關(guān)的細(xì)胞因子基因表達(dá)的功能，包括轉(zhuǎn)錄水平被激活啟動(dòng)、調(diào)節(jié)IL��6、IL��8、TNF�拨梁铣舍尫诺幕�因。Satoch等［21］研究了NF�拨蔅在重癥胰腺炎中的作用，結(jié)果表明重癥胰腺炎模型制作完畢后6 h見(jiàn)NF�拨蔅在腹水和肺泡組織中的巨噬細(xì)胞內(nèi)被激活。應(yīng)用NF�拨蔅抑制劑PDTC能夠顯著降低動(dòng)物的病死率。 　　

4 細(xì)胞凋亡    

 Kaiser等［22］觀察到SAP標(biāo)本有大量胰腺細(xì)胞壞死，炎癥較重。MAP則出現(xiàn)大量的細(xì)胞凋亡，幾乎沒(méi)有炎性反應(yīng)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中用誘導(dǎo)凋亡的方法成功地緩解AP的病情。Kaiser等［22］用亞胺環(huán)巳酮(CHX)阻斷細(xì)胞內(nèi)蛋白的合成來(lái)間接抑制凋亡，動(dòng)物的胰腺水腫及淀粉酶升高程度明顯加劇，且出現(xiàn)胰腺及脂肪壞死，病情明顯加重。胰腺外凋亡主要受BCL��2、Bax、P53基因和轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子TGF�拨�、NF�拨蔅等調(diào)控。如何啟動(dòng)機(jī)體內(nèi)凋亡調(diào)控機(jī)制，使轉(zhuǎn)化為SAP的潛在因素消除，是今后需要大力研究的一個(gè)新課題。

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