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動脈導(dǎo)官未閉（patent ductus arteriosus，PDA)是由于胚胎期的動脈導(dǎo)官在出生后未能閉合所致的一種先天性心臟病，是犬、貓最常見的先天性血管畸形。其發(fā)病率占先天性心臟疾病的25%~【浙江省價(jià)格】36%。
病因尚不明確。PDA同多數(shù)先天性心臟病一樣，具有明顯的遺傳易感性，在一定的動物品系內(nèi)呈家族性發(fā)生。有多種遺傳方式，多數(shù)屬多基因遺傳，有的屬常染色體顯性遺傳、隱性遺傳或X連鎖顯性遺傳。還有多種染色體畸變所致的綜合征。
動脈導(dǎo)管發(fā)自左第4動脈弓，連接左肺動脈和降主動脈。動脈導(dǎo)管在胚胎期是連接肺動脈和主動脈的一條動脈管，由于胎兒期的肺沒有呼吸功能，呈肺不張狀態(tài)，因此右心室的血液排入肺動脈后，絕大部分經(jīng)動脈導(dǎo)管流入主動脈，供給后軀的需要。出生后，體循環(huán)阻壓突然升高而肺循環(huán)阻壓明顯降低，血液由主動脈經(jīng)導(dǎo)管向肺動脈分流。新生期動物的動脈導(dǎo)管很快收縮，血流停止，首先發(fā)生功能性閉鎖，然后經(jīng)數(shù)周的管壁組織重新構(gòu)建而達(dá)到解剖學(xué)閉鎖。動物一般在生后1~5d動脈導(dǎo)管閉鎖。
動脈導(dǎo)管未閉時(shí)血液短路分流的方向，主要取決于導(dǎo)管兩側(cè)的動脈壓。在通常情況下，主動脈壓高于肺動脈壓，少量血液由主動脈向肺動脈分流，導(dǎo)致連續(xù)心雜音，增加肺血流量，增加靜脈血回流到左心房和左心室。左心室負(fù)荷過重引起心房、心室擴(kuò)張和心肥大以及增加左心室舒張壓。如心腔缺損大而肺血管壓正常，則發(fā)生伴有肺水腫的左心衰竭。由于增加充盈，左心室驅(qū)血量增加。因通過導(dǎo)管血液流出，主動脈舒張壓降低，引起一種高動力學(xué)作用即水擊作用，主動脈搏動。主動脈和肺動脈血流增加以及導(dǎo)管作用引起主動脈和肺動脈擴(kuò)張。
臨床表現(xiàn)取決于動脈管的短路血量和肺動脈壓的高低。主要表現(xiàn)為左心功能不全或右心功能不全。通常在初生期出現(xiàn)臨床癥狀，6~8周齡時(shí)病癥明顯，耐過此危急期常能存活到成年。臨床癥狀主要包括，食欲廢絕，發(fā)育遲滯，呼吸促迫，呼吸困難乃至呈端坐呼吸，死于左心衰竭。觸診左側(cè)第3肋間肺動脈區(qū)有持續(xù)性震顫感；左側(cè)心尖搏動增寬增強(qiáng)；由于主動脈向肺動脈的血液持續(xù)分流，產(chǎn)生持續(xù)性心內(nèi)雜音。
心電圖顯示，第II導(dǎo)聯(lián)的R波波幅顯著增大，而P波增寬，特稱僧帽狀P波（mitral P)，并出現(xiàn)房性期前收縮、房性心動過速以至房顫等心律失常圖形；X射線影像顯示，左心房、左心室、升主動脈增大，肺血管陰影增多、增大，有時(shí)可見右心室肥大和降主動脈瘤樣擴(kuò)張；心臟造影（左心房或升主動脈內(nèi)注入造影劑)可見造影劑由動脈導(dǎo)管進(jìn)入肺動脈。
2歲以下犬發(fā)生L-R型PDA，建議手術(shù)治療。而老年犬一經(jīng)診斷其預(yù)后慎重。測定紅細(xì)胞比積（PCV)、胸部X射線攝影和心電圖檢查，www.med126.com可確定疾病的嚴(yán)重程度。發(fā)生心力衰竭時(shí)，術(shù)前應(yīng)用地高辛和呋噻米穩(wěn)定其病情。手術(shù)的難度不大，成功率很高。方法是經(jīng)左側(cè)第4肋間做胸膜腔切開術(shù)，找到動脈導(dǎo)管（犬、貓的導(dǎo)管短而寬)后，實(shí)施貫穿固定縫合和（或)繞管結(jié)扎，不必切斷和切除。
