人體在不同的生理狀況下，各器官組織的代謝水平不同，對血流量的需要也不同。機體的神經(jīng)和體液機制可對心臟和各部分血管的活動進行調(diào)節(jié)，從而適應各器官組織在不同情況下對血流量的需要，協(xié)調(diào)地進行各器官之間的血流分配。
心肌和血管平滑肌接受自主神經(jīng)支配。機體對心血管活動的神經(jīng)調(diào)節(jié)是通過各種心血管反射實現(xiàn)的。
1．心臟的神經(jīng)支配支配心臟的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)。
（1)心交感神經(jīng)及其作用：心交感神經(jīng)的節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓第1-5胸段的中間外側(cè)柱，其軸突末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，后者能激活節(jié)后神經(jīng)元膜上的N型膽堿能受體。心交感節(jié)后神經(jīng)元位于星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。節(jié)后神經(jīng)元的軸突組織心臟神經(jīng)叢，支配心臟各個部分，包括竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
在動物實驗中看到，兩側(cè)心交感神經(jīng)對心臟的支配有所差別。支配竇房結(jié)的交感纖維主要來自右側(cè)心交感神經(jīng)，支配房室交界的交感主要來自左側(cè)心交感神經(jīng)。在功能上，右側(cè)心交感神經(jīng)興奮時以引起心率加快的效應為主，而左側(cè)心交感神經(jīng)興奮則以加強心肌收縮能力的效應為主。
心交感節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體結(jié)合，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。這些效應分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。刺激心交感神經(jīng)可使心縮期縮短，收縮期室內(nèi)壓上升的速率加大；室內(nèi)壓峰值增高，心舒早期室內(nèi)壓下降的速率加大。這些變化還有利于心室在舒張期的充盈。交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素和循環(huán)血液中的兒茶酚胺都能作用于心肌細胞膜的β腎上腺素能受體，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)cAMP的濃度升高，繼而激活蛋白激酶和細胞內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化過程，使心肌膜上的鈣通道激活，故在心肌動作電位平臺期Ca2+的內(nèi)流增加，細胞內(nèi)肌漿網(wǎng)釋放的Ca2+也增加，其最終效應是心肌收縮能力增強，每搏作功增加。交感神經(jīng)興奮引起的正性變傳導作用可使心室各部分肌纖維的收縮更趨同步化，這也有利于心肌收縮力的加強。
心交感神經(jīng)對心肌的效應，主要是通過β腎上腺素能受體實現(xiàn)的。但心肌也有α腎上腺素能受體。激活心肌的α腎上腺素能受體主要引起正性變力效應，而心率的變化則不顯著；另外，室內(nèi)壓上升和下降的速率并無明顯加快，故心肌的收縮期延長。心肌α腎上腺素能受體的生理功能還不很清楚，有人認為，當β腎上腺素能受體功能受損時（例如長期使用β腎上腺素能受體拮抗劑)，心肌α腎上腺素能受體可繼續(xù)對交感神經(jīng)和兒茶酚胺發(fā)生反應。在病理情況下，心肌α腎上腺素能受體可能在心肌缺血后再灌注引起的心律失常中起一定的作用。
（2)心迷走神經(jīng)及其作用：支配心臟的副交感神經(jīng)節(jié)前纖維行走于神經(jīng)干中。這些節(jié)前神經(jīng)元的細胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核，在不同的動物中有種間差異。在胸腔內(nèi)，心迷走神經(jīng)纖維和心交感神經(jīng)一起組成心臟神經(jīng)叢，并和交感纖維伴行進入心臟，與心內(nèi)神經(jīng)節(jié)細胞發(fā)生突觸聯(lián)系。心迷走神經(jīng)的節(jié)前和節(jié)后神經(jīng)元都是膽堿能神經(jīng)元。節(jié)后神經(jīng)纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室速及其分支。心室肌也有迷走神經(jīng)支配，但纖維末梢的數(shù)量遠較心房肌中為少。兩側(cè)心迷走神經(jīng)對心臟的支配也有差別，但不如兩側(cè)心交感神經(jīng)支配的差別顯著。右側(cè)迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢；左側(cè)迷走神經(jīng)對房室交界的作用占優(yōu)勢。
心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細胞膜的M型膽堿能受體，可導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢，即具有負性變時、變力和變傳導作用。刺激迷走神經(jīng)時也能使心室肌收縮減弱，但其效應不如心房肌明顯。迷走神經(jīng)減弱心肌收縮能力的機制是由于其末梢釋放的乙酰膽堿作用于M膽堿能受體后，可使腺苷酸環(huán)化酶抑制，因此細胞內(nèi)cAMP濃度降低，肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少（參見本章第二節(jié))。
一般說來，心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)對心臟的作用是相對抗的。但是當兩者同時對心臟發(fā)生作用時，其總的效應并不等于兩者分別作用時發(fā)生效應的代數(shù)和。在多數(shù)情況下，心迷走神經(jīng)的作用比交感神經(jīng)的作用占有較大的優(yōu)勢。在動物實驗中如同時刺激迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)，常出現(xiàn)心率減慢效應。其機制比較復雜。此外，在交感神經(jīng)末梢上有接頭前M型膽堿能受體，在迷走神經(jīng)末梢上有接頭前α腎上腺素能受體。迷走神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿可作用于交感神經(jīng)末梢的M型膽堿能受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)減少；交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素也可作用于迷走神經(jīng)末梢的α腎上腺素能受體，使迷走神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)減少。這種通過接頭前受體影響神經(jīng)末梢遞質(zhì)釋放的過程稱為遞質(zhì)釋放的接頭前（或突觸前)調(diào)制。
（3)支配心臟的肽能神經(jīng)元：用免疫細胞化學方法證明，心臟中存在多種神經(jīng)纖維，如神經(jīng)肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽、阿片肽等�，F(xiàn)已知一些肽類遞質(zhì)可與其它遞質(zhì)，如單胺和乙酰膽堿，共存于同一神經(jīng)元內(nèi)，并共同釋放。目前對于分布在心臟的肽神經(jīng)元的生理功能還不完全清楚，但心臟內(nèi)肽能神經(jīng)纖維的存在說明這些肽類遞質(zhì)也可能參與對心肌和冠狀血管作用，降鈣素基因相關(guān)肽有加快心率的作用等。
2．血管的神經(jīng)支配除真毛細血管外，血管壁都有平滑肌分布。不同血管的平滑肌的生理特性有所不同，有些血管平滑肌有自發(fā)的肌源性活動，而另一些血管平滑肌很少有肌源性活動。但絕大多數(shù)血管平滑肌都受局部組織代謝產(chǎn)物影響。支配血管平滑肌的神經(jīng)纖維可分為縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維兩大類，兩者又統(tǒng)稱為血管運動神經(jīng)纖維。
（1)縮血管神經(jīng)纖維：縮血管神經(jīng)纖維都是交感神經(jīng)纖維，故一般稱為并感縮血管纖維，其節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓胸、腰段的中間外側(cè)柱內(nèi)，末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿。節(jié)后神經(jīng)元位于椎旁和椎前神經(jīng)節(jié)內(nèi)，末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素。血管平滑肌細胞有α和β兩類腎上腺素能受體。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結(jié)合，可導致血管平滑肌收縮；與β腎上腺素能受體結(jié)合，則導致血管平滑肌舒張。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結(jié)合的能力較與β受體結(jié)合的能力強，故縮血管纖維興奮時引起縮血管效應。
體內(nèi)幾乎所有的血管都受交感縮血管纖維支配，但不同部位的血管中縮血管纖維分布的密度不同。皮膚血管中縮血管纖維分布最密，骨骼肌和內(nèi)臟的血管次之，冠狀血管和腦血管中分布較少。在同一器官中，動脈中縮血管纖維的密度高于靜脈，微動脈中密度最高，但毛細血管前括約肌中神經(jīng)纖維分布很少。
人體內(nèi)多數(shù)血管只接受交感縮血管纖維的單一神經(jīng)支配。在安靜狀態(tài)下，并感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放約1-3次/秒的低頻沖動，稱為交感縮血管緊張，這種緊張性活動使血管平滑肌保持一定程度的收縮狀態(tài)。當交感縮血管緊張增強時，血管平滑肌進一步收縮；交感縮血管緊張減弱時，血管平滑肌收縮程度減低，血管舒張。在不同的生理狀況下，交感縮血管纖維的放電頻率在每秒低于1次至每秒8-10次的范圍內(nèi)變動。這一變動范圍足以使血管口徑在很大范圍內(nèi)發(fā)生變化，從而調(diào)節(jié)不同器官的血流阻力和血流量。當支配某一器官血管床的并感縮血管纖維興奮時，可引起該器官血管床的血流阻力增高，血流量減少；同時該器官毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值增大，使毛細血管血壓降低，組織液的生成減少而有利于重吸收；此外，該器官血管床的容量血管收縮，器官內(nèi)的血容量減少。
近年來，用免疫細胞化學等方法證明，縮血管纖維中有神經(jīng)肽Y與去甲腎上腺素共存，神經(jīng)興奮時兩者可共同釋放。神經(jīng)肽Y具有極強烈payment-defi.com/yishi/的縮血管效應。
（2)舒血管神經(jīng)纖維；體內(nèi)有一部分血管除接受縮血管纖維支配外，還接受舒血管纖維支配。舒血管神經(jīng)纖維主要有以下幾種：
1)交感舒血管神經(jīng)纖維：有些動物如狗和貓，支配骨骼肌微動脈的交感神經(jīng)中除有縮血管纖維外，還有舒血管纖維。交感舒血管纖維末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，阿托品可阻斷其效應。交感舒血管纖維在平時沒有緊張性活動，只有在動物處于情緒激動狀態(tài)和發(fā)生防御反應時才發(fā)放沖動，使骨骼肌血管舒張，血流量增多。在人體內(nèi)可能也有交感舒血管纖維存在。
2)副交感舒血管神經(jīng)纖維：少數(shù)器官如腦膜、唾液腺、胃腸外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌除接受交感縮血管纖維支配外，還接受副交感舒血管纖維支配。例如面神經(jīng)中有支配軟腦膜血管的副交感纖維，迷走神經(jīng)中有支配肝血管的副交感纖維，盆神經(jīng)中有支配盆腔器官和外生殖器血管的副交感纖維等等。副交感舒血管纖維末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，后者與血管平滑肌的M型膽堿能受體結(jié)合，引起血管舒張。副交感舒血管纖維的活動只對器官組織局部血流起調(diào)節(jié)作用，對循環(huán)系統(tǒng)總的外周阻力的影響很小。
3)脊髓背根舒血管纖維：皮膚傷害性感覺傳入纖維在外周末梢可發(fā)生分支。當皮膚受到傷害性刺激時，感覺沖動一方面沿傳入纖維向中樞傳導，另一方面可在末梢分叉處沿其它分支到達受刺激部位鄰近的微動脈，使微動脈舒張，局部皮膚出現(xiàn)紅暈。這種僅通過軸突外周部位完成的反應，稱為軸突反射。這種神經(jīng)纖維也稱背根舒血管纖維，其釋放的遞質(zhì)還不很清楚，有人認為是P物質(zhì)，也有人認為可能是組胺或ATP。近年來用免疫細胞化學方法證明，脊神經(jīng)節(jié)感覺神經(jīng)元中有降鈣素基因相關(guān)肽與P物質(zhì)共存；另外，在許多血管周圍�？煽吹接薪碘}素基因相關(guān)肽神經(jīng)纖維分布。降鈣素基因相關(guān)肽有強烈的舒血管效應，故有人認為這種多肽可能是引起軸突反射舒血管效應的遞質(zhì)。
4)血管活性腸肽神經(jīng)元：有些自主神經(jīng)元內(nèi)有血管活性腸肽和乙酰膽堿共存，例如支配汗腺的交感神經(jīng)元和支配頜下腺的副交感神經(jīng)元等。這些神經(jīng)元興奮時，其末稍一方面釋放乙酰膽堿，引起腺細胞分泌；另一方面釋放血管活性腸肽，引起舒血管效應，使局部組織血流增加。
神經(jīng)系統(tǒng)對心血管活動的調(diào)節(jié)是通過各種神經(jīng)反射來實現(xiàn)的。在生理學中將與控制心血管活動有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位稱為心血管中樞。控制心血管活動的神經(jīng)元并不是只集中在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一個部位，而是分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng)從脊髓到大腦皮層的各個水平上，它們各具不同的功能，又互相密切聯(lián)系，使整個心血管系統(tǒng)的活動協(xié)調(diào)一致，并與整個機體的活動相適應。
1．延髓心血管中樞一般認為，最基本的心血管中樞位于延髓。這一概念最早是在19世紀70年代提出的。它基于以下的動物實驗結(jié)果：在延髓上緣橫斷腦干后，動物的血壓并無明顯的變化，刺激坐骨神經(jīng)引起的升血壓反射也仍存在；但如果將橫斷水平逐步移向腦干尾端，則動脈血壓就逐漸降低，刺激坐骨神經(jīng)引起的升血壓反射效應也逐漸減弱。當橫斷水平下移至延髓閂部時，血壓降低至大約5.3kPa(40mmHg)。這些結(jié)果說明，心血管的正常的緊張性活動不是起源于脊髓，而是起源于延髓，因為只要保留延髓及其以下中樞部分的完整，就可以維持心血管正常的緊張性活動，并完成一定的心血管反射活動。
延髓心血管中樞的神經(jīng)元是指位于延髓內(nèi)的心迷走神經(jīng)元和控制心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)活動的神經(jīng)元。這些神經(jīng)元在平時都有緊張性活動，分別稱為心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張。在機體處于安靜狀態(tài)時，這些延髓神經(jīng)元的緊張性活動表現(xiàn)為心迷走神經(jīng)纖維和交感神經(jīng)纖維持續(xù)的低頻放電活動。
一般認為，延髓心血管中樞至少可包括以下四個部位的神經(jīng)元：
（1)縮血管區(qū)：引起交感縮血管神經(jīng)正常的緊張性活動的延髓心血管神經(jīng)元的細胞體位于延髓頭端的腹外側(cè)部，稱為C1區(qū)。這些神經(jīng)元內(nèi)含有腎上腺素，它們的軸突下行到脊髓的中間外側(cè)柱。心交感緊張也起源于此區(qū)神經(jīng)元。
（2)舒血管區(qū)：位于延髓尾端腹外側(cè)部A1區(qū)（即在C1區(qū)的尾端)的去甲腎上腺素神經(jīng)元，在興奮時可抑制C1區(qū)神經(jīng)元的活動，導致交感縮血管緊張降低，血管舒張。
（3)傳入神payment-defi.com經(jīng)接替站：延髓孤束核的神經(jīng)元接受由頸動脈竇、主動脈弓和心臟感受器經(jīng)舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入的信息，然后發(fā)出纖維至延髓和中樞神經(jīng)系統(tǒng)其它部位的神經(jīng)元，繼而影響心血管活動。
（4)心抑制區(qū)：心迷走神經(jīng)元的細胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核。
2．延髓以上的心血管中樞在延髓以上的腦干部分以及大腦和小腦中，也都存在與心血管活動有關(guān)的神經(jīng)元。它們在心血管活動調(diào)節(jié)中所起的作用較延髓心血管中樞更加高級，特別是表現(xiàn)為對心血管活動和機體其它功能之間的復雜的整合。例如下丘腦是一個非常重要的整合部位，在體溫調(diào)節(jié)、攝食、水平衡以及發(fā)怒、恐懼等情緒反應的整合中，都起著重要的作用。這些反應都包含有相應的心血管活動的變化。在動物實驗中可以看到，電刺激下丘腦的一些區(qū)域，可以引起軀體肌肉以及心血管、呼吸和其它內(nèi)臟活動的復雜的變化。這些變化往往是通過精細整合的，在生理功能上往往是相互協(xié)調(diào)的。例如電刺激下丘腦的“防御反應區(qū)”，可立即引起動物的警覺狀態(tài)，骨骼肌肌緊張加強，表現(xiàn)出準備防御的姿勢等行為反應，同時出現(xiàn)一系列心血管活動的改變，主要是心率加快，心搏加強，心輸出量增加，皮膚和內(nèi)臟血管收縮，骨骼肌血管舒張，血壓稍有升高。這些心血管反應顯然是與當時機體所處的狀態(tài)相協(xié)調(diào)的，主要是使骨骼肌有充足的血液供應，以適應防御、搏斗或逃跑等行為的需要。
大腦的一些部位，特別是邊緣系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)，如顳極、額葉的眶面、扣帶回的前部、杏仁、隔、海馬等，能影響下丘腦和腦干其它部位的心血管神經(jīng)元的活動，并和機體各種行為的改變相協(xié)調(diào)。大腦新皮層的運動區(qū)興奮時，除引起相應的骨骼肌收縮外，還能引起該骨骼肌的血管舒張。刺激小腦的一些部位也可引起心血管活動的反應。例如刺激小腦頂核可引起血壓升高，心率加快。頂核的這種效應可能與姿勢和體位改變時伴隨的心血管活動變化有關(guān)。
當機體處于不同的生理狀態(tài)如變換姿勢、運動、睡眠時，或當機體內(nèi)、外環(huán)境發(fā)生變化時，可引起各種心血管反射，使心輸出量和各器官的血管收縮狀況發(fā)生相應的改變，動脈血壓也可發(fā)生變動。心血管反射一般都能很快完成，其生理意義在于使循環(huán)功能能適應于當時機體所處的狀態(tài)或環(huán)境的變化。
1．頸動脈竇和主動脈弓壓力感覺反射當動脈血壓升高時，可引起壓力感受性反射，其反射效應是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降。因此這一反射曾被稱為降壓反射。
（1)動脈壓力感覺器：壓力感受性反射的感受裝置是位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢，稱為動脈壓力感受器（圖4-25)。動脈壓力感覺器并不是直接感覺血壓的變化，而是感覺血管壁的機械牽張程度。當動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張的的程度就升高，壓力感覺器發(fā)放的神經(jīng)沖動也就增多。在一定范圍內(nèi)，壓力感覺器的傳入沖動頻率與動脈管壁擴張程度成正比。由圖4-26可見，在一個心動周期內(nèi)，隨著動脈血壓的波動，竇神經(jīng)的傳入沖動頻率也發(fā)生相應的變化。
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圖4-25頸動脈竇區(qū)與主動脈弓區(qū)的壓力感受器與化學感受器
（2)傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系：頸動脈竇壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維組成頸動脈竇神經(jīng)。竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)，進入延髓，和孤束核的神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系。主動脈弓壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)干內(nèi)，然后進入延髓，到達孤束核。兔的主動脈弓壓力感受器傳入纖維自成一束，與迷走神經(jīng)伴行，稱為主動脈神經(jīng)。
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圖4-26單根竇神經(jīng)壓力感受器傳入纖維在不同動脈壓時的放電圖
中最上方為主動脈血壓波，左側(cè)的數(shù)字為主動脈平均壓（mmHg,1mmHg=0.133kPa)
壓力感受器的傳入神經(jīng)沖動到達孤束核后，可通過延髓內(nèi)的神經(jīng)通路使延髓端腹外側(cè)部C1區(qū)的血管運動神經(jīng)元抑制從而使交感神經(jīng)緊張性活動減弱；孤束核神經(jīng)元還與延髓內(nèi)其它神經(jīng)核團以及腦干其它部位如腦橋、下丘腦等的一些神經(jīng)核團發(fā)生聯(lián)系，其效應也是使交感神經(jīng)緊張性活動減弱。另外，壓力感受器的傳入沖動到達孤束核后還與迷走神經(jīng)背核和疑核發(fā)生聯(lián)系，使迷走神經(jīng)的活動加強。
（3)反射效應：動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過中樞機制，使心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓下降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。
在動物實驗中可將頸動脈竇區(qū)和循環(huán)系統(tǒng)其余部分隔離開來，但仍保留它通過竇神經(jīng)與中樞的聯(lián)系。在這樣的制備中，人為地改變頸動脈竇區(qū)的灌注壓，就可以引起體循環(huán)動脈壓的變化，并畫出壓力感受性反射功能曲線（見圖4-27)。由圖可見，壓力感受性反射功能曲線的中間部分較陡，向兩端漸趨平坦。這說明當竇內(nèi)壓在正常平均動脈壓水平(大約13.3kPa或100mmHg)的范圍內(nèi)發(fā)生變動時，壓力感受性反射最為敏感，糾正偏離正常水平的血壓的能力最強，動脈血壓偏離正常水平愈遠，壓力感受性反射糾正異常血壓的能力愈低。
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圖4-27 在實驗中測得的頸動脈竇內(nèi)壓力與動脈血壓的關(guān)系（1mmHg=0.133kPa)
（4)壓力感受性反射的生理意義：壓力感受性反射在心輸出量、外周血管阻力、血量等發(fā)生突然變化的情況下，對動脈血壓進行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要的作用，使動脈血壓不致發(fā)生過分的波動，因此在生理學中將動脈壓力感受器的傳入神經(jīng)稱為緩沖神經(jīng)。在動物實驗中可看到，正常狗24小時內(nèi)動脈血壓的變化范圍一般在平均動脈壓（約13.3kPa或100mmHg)約1.3-2.0kPa(10-15mmHg)以內(nèi)；而在切除兩側(cè)緩沖神經(jīng)的狗，血壓經(jīng)常出現(xiàn)很大的波動，其變動范圍可超過平均動脈壓上下各6.7kPa（50mmHg)。但是，在切除緩沖神經(jīng)的動物，一天中血壓的平均值并不明顯高于正常，因此認為壓力感受性反射在動脈血壓的長期調(diào)節(jié)中并不起重要作用。在慢性高血壓患者或?qū)嶒炐愿哐獕簞游镏�，壓力感受性反射功能曲線向右移位。這種現(xiàn)象稱為壓力感受性反射的重調(diào)定（resetting)，表示在高血壓的情況下壓力感受性反射的工作范圍發(fā)生改變，即在較正常高的血壓水平上進行工作，故動脈血壓維持在比較高的水平。壓力感受性反射重調(diào)定的機制比較復雜。重調(diào)定可發(fā)生在感受器的水平，也可發(fā)生在反射的中樞部分。
2．心肺感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁存在許多感受器，總稱為心肺感受器，其傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)干內(nèi)。引起心肺感受器興奮的適宜刺激有兩大類。一類是血管壁的機械牽張。當心房、心室或肺循環(huán)大血管中壓力升高或血容量增多而使心臟或血管壁受到牽張時，這些機械或壓力感受器就發(fā)生興奮。和頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器相比較，心肺感受器位于循環(huán)系統(tǒng)壓力較低的部分，故常稱之為低壓力感受器，而動脈壓力感受器則稱為高壓力感受器。在生理情況下，心房壁的牽張主要是由血容量增多而引起的，因此心房壁的牽張感受器也稱為容量感受器。另一類心肺感受器的適宜刺激是一些化學物質(zhì)，如前列腺素、緩激肽等。有些約物如藜蘆堿等也能刺激心肺感受器。
大多數(shù)心肺感受器受刺激時引起的反射效應是交感緊張降低，心迷走緊張加強，導致心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故血壓下降。在多種實驗動物中，心肺感受器興奮時腎交感神經(jīng)活動的抑制特別明顯，使腎血流量增加，腎排水和排鈉量增多。這表明心肺感受器引起的反射在血量及體液的量和成分的調(diào)節(jié)中有重要的生理意義。心肺感受器引起的反射的傳出途徑除神經(jīng)外還有體液的成分。心肺感受器的傳入沖動可抑制血管升壓素的釋放。血管升壓素的減少導致腎排水增多（見后)。
3.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射在頸總動脈分叉處和主動脈弓區(qū)域，存在一些特殊的感受裝置，當血液的某些化學成分發(fā)生變化時，如缺氧、CO2分壓過高、H+濃度過高等，可以刺激這些感受裝置。因此這些感受裝置被稱為頸動脈體和主動脈體化學感受器。這些化學感受器受到刺激后，其感覺信號分別由頸動脈竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入至延髓孤束核，然后使延髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元和心血管活動神經(jīng)元的活動發(fā)生改變。
化學感受性反射的效應主要是呼吸加深加快（詳見第五章)。在動物實驗中人為地維持呼吸頻率和深度不變，則化學感受器傳入沖動對心血管活動的直接效應是心率減慢，心輸出量減少，冠狀動脈舒張，骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮。由于外周血管阻力增大的作用超過心輸出量減少的作用，故血壓升高。在動物保持自然呼吸的情況下，化學感受器受刺激時引起的呼吸加深加快，心輸出量增加，外周血管阻力增大，血壓升高。
化學感受性反射在平時對心血管活動并不起明顯的調(diào)節(jié)作用。只有在低氧、窒息、失血、動脈血壓過低和酸中毒情況下才發(fā)生作用。
4．軀體感受器引起的心血管反射刺激軀體傳入神經(jīng)時可以引起各種心血管反射。反射的效應取決于感受器的性質(zhì)、刺激的強度和頻率等因素。用低至中等強度的低頻電脈沖刺激骨骼肌傳入神經(jīng)，�？梢鸾笛獕盒�；而用高強度高頻率電刺激皮膚傳入神經(jīng)，則常引起升血壓效應。在平時，肌肉活動，皮膚冷、熱刺激以及各種傷害性刺激都能引起心血管反射活動。中醫(yī)針刺治療某些心血管疾病的生理基礎(chǔ)，就在于激活肌肉或皮膚的一些感受器傳入活動，通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)復雜的機制，使異常的心血管活動得到調(diào)整。
5．其它內(nèi)臟感受器引起的心血管反射擴張肺、胃、腸、膀胱等空腔器官，擠壓睪丸等，�？梢鹦穆蕼p慢和外周血管舒張等效應。這些內(nèi)臟感受器的傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)或交感神經(jīng)內(nèi)。
6．腦缺血反應當腦血流量減少時，心血管中樞的神經(jīng)元可對腦缺血發(fā)生反應，引起交感縮血管緊張顯著加強，外周血管高度收縮，動脈血壓升高，稱為腦缺血反應。
在過去較長的時期中，生理學的一個概念是認為整個交感神經(jīng)系統(tǒng)或者一起興奮，或者一起抑制。但后來認識到，不同部分的交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)的活動都是有分化的。具體地說，對于某種特定的刺激，不同部分的交感神經(jīng)的反應方式和程度是不同的，即表現(xiàn)為一定整合型式的反應，使各器官之間的血流分配能適應機體當時功能活動的需要。例如當動物的安全受到威脅而處于警覺、戒備狀態(tài)時，可出現(xiàn)一系列復雜的行為和心血管反應，稱為防御反應。貓的防御反應表現(xiàn)為瞳孔擴大、豎毛、耳廓平展、弓背、伸爪、呼吸加深、怒叫，最后發(fā)展為搏斗或逃跑；伴隨防御反應的心血管整合型式，最特征性的是骨骼肌血管舒張，同時心率加快，心輸出量增加，內(nèi)臟和皮膚血管收縮，血壓輕度升高。人在情緒激動時也可發(fā)生這一整套心血管反應整合型式。肌肉運動時心血管活動的整合型式與防御反應相似，但血管舒張僅發(fā)生在進行運動的肌肉，不進行運動的肌肉的血管發(fā)生收縮。睡眠時心臟和血管的活動恰好與防御反應時相反，即心率減慢，心輸出量稍減少，內(nèi)臟血管舒張，骨骼肌血管收縮，血壓稍降低。
心血管活動的體液調(diào)節(jié)是指血液和組織液中一些化學物質(zhì)對心肌和血管平滑肌的活動發(fā)生影響，從而起調(diào)節(jié)作用。這些體液因素中，有些是通過血液攜帶的，可廣泛作用于心血管系統(tǒng)；有些則在組織中形成，主要作用于局部的血管，對局部組織的血流起調(diào)節(jié)作用。
腎素是由腎近球細胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶，經(jīng)腎靜脈進入血循環(huán)。血漿中的腎素底物，即血管緊張素原，在腎素的作用下水解，產(chǎn)生一個十肽，為血管緊張素I。在血漿和組織中，特別是在肺循環(huán)血管內(nèi)皮表面，存在有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，在后者的作用下，血管緊張素I水解，產(chǎn)生一個八肽，為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ在血漿和組織中的血管緊張素酶A的作用下，再失去一個氨基酸，成為七肽血管緊張素Ⅲ。上述過程可由圖4-28表示。血管緊張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ作用于血管平滑肌和腎上腺皮質(zhì)等細胞的血管緊張素受體，引起相應的生理效應。
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當各種原因引起腎血流灌注減少時，腎素分泌就會增多。血漿中Na+濃度降低時，腎素分泌也增加。腎素分泌受神經(jīng)和體液機制的調(diào)節(jié)，詳見第八章。
對體內(nèi)多數(shù)組織、細胞來說，血管緊張素I不具有活性。血管緊張素中最重要的是血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ可直接使全身微動脈收縮，血壓升高；也可使靜脈收縮，回心血量增多。血管緊張素Ⅱ可作用于交感縮血管纖維末梢上的接頭前血管緊張素受體，起接頭前調(diào)制的作用，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)增多。血管緊張素Ⅱ還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)一些神經(jīng)元的血管緊張素受體，使交感縮血管緊張加強。因此，血管緊張素Ⅱ可以通過中樞和外周機制，使外周血管阻力增大，血壓升高。此外，血管緊張素Ⅱ可強烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，后者可促進腎小管對Na+的重吸收，并使細胞外液量增加。血管緊張素Ⅱ還可引起或增強渴覺，并導致飲水行為。血管緊張素Ⅲ的縮血管效應僅為血管緊張素Ⅱ的10%-20%，但刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮的作用較強。
在某些病理情況下，如失血時，腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活動加強，并對循環(huán)功能的調(diào)節(jié)起重要作用。
腎上腺素和去甲腎上腺素在化學結(jié)構(gòu)上都屬于兒茶酚胺。循環(huán)血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質(zhì)的分泌。腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)去甲腎上腺素也有一小部分進入血液循環(huán)。腎上腺髓質(zhì)釋放的兒茶酚胺中，腎上腺素約占80%，去甲腎上腺素約占20%。
血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素對心臟和血管的作用有許多共同點，但并不完全相同，因為兩者對不同的腎上腺素能受體的結(jié)合能力不同。腎上腺素可與α和β兩類腎上腺素能受體結(jié)合。在心臟，腎上腺素與β腎上腺素能受體結(jié)合，產(chǎn)生正性變時和變力作用，使心輸出量增加。在血管，腎上腺素的作用取決于血管平滑肌上α和β腎上腺素能受體分布的情況。在皮膚、腎、胃腸、血管平滑肌上α腎上腺素能受體在數(shù)量上占優(yōu)勢，腎上腺素的作用是使這些器官的血管收縮；在骨骼肌和肝的血管，β腎上腺素能受體占優(yōu)勢，小劑量的腎上腺素常以興奮β腎上腺素能受體的效應為主，引起血管舒張，大劑量時也興奮α腎上腺素能受體，引起血管收縮。去甲腎上腺素主要與α腎上腺素能受體結(jié)合，也可與心肌的β1腎上腺素能受體結(jié)合，但和血管平滑肌的β2腎上腺素能受體結(jié)合的能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素，可使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高；血壓升高又使壓力感受性反射活動加強，壓力感受性反射對心臟的效應超過去甲腎上腺素對心臟的直接效應，故心率減慢。
血管升壓素是下丘腦視上核和室旁核一部分神經(jīng)元內(nèi)合成的。這些神經(jīng)元的軸突行走在下丘腦垂體束中并進入垂體后葉，其末梢釋放的血管升壓素作為垂體后葉激素進入血循環(huán)。血管升壓素的合成和釋放過程也稱為神經(jīng)分泌。
血管升壓素在腎集合管可促進水的重吸收，故又稱為抗利尿激素（見第八章)。血管升壓素作用于血管平滑肌的相應受體，引起血管平滑肌收縮，是已知的最強的縮血管物質(zhì)之一。在正常情況下，血漿中血管升壓素濃度升高時首先出現(xiàn)抗利尿效應；只有當其血漿濃度明顯高于正常時，才引起血壓升高。這是因為血管升壓素能提高壓力感受性反射的敏感性，故能緩沖升血壓效應。血管升壓素對體內(nèi)細胞外液量的調(diào)節(jié)起重要作用。在禁水、失水、失血等情況下，血管升壓素釋放增加，不僅對保留體內(nèi)液體量，而且對維持動脈血壓，都起重要的作用。
多年來一直以為血管內(nèi)皮只是襯在心臟和血管腔面的一層單層細胞組織；在毛細血管處，通過內(nèi)皮進行血管內(nèi)外的物質(zhì)交換。近年已證實，內(nèi)皮細胞可以生成并釋放若干種血管活性物質(zhì)，引起血管平滑肌舒張或收縮。
1．血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)血管內(nèi)皮生成和釋放的舒血管物質(zhì)有多種。內(nèi)皮細胞內(nèi)的前列環(huán)素合成酶可以合成前列環(huán)素（也稱前列腺素I2，即PGI2)。血管內(nèi)的搏動性血流對內(nèi)皮產(chǎn)生的切應力可使內(nèi)皮釋放PGI2，后者使血管舒張。
現(xiàn)在認為，內(nèi)皮生成的另一類舒血管物質(zhì)更重要，即內(nèi)皮舒張因子（endothelium-derivedrelaxing factor, EDRF)。EDRF的化學結(jié)構(gòu)尚未完全弄清，但多數(shù)人認為可能是一氧化氮（NO)，其前體是L-精氨酸。EDRF可使血管平滑肌內(nèi)的鳥苷酸環(huán)化酶激活，cGMP濃度升高，游離Ca2+濃度降低，故血管舒張。血流對血管內(nèi)皮產(chǎn)生的切應力可引起EDRF的釋放。低氧也可使內(nèi)皮釋放EDRF。此外，內(nèi)皮細胞表面存在著一些受體，例如P物質(zhì)受體、5-羥色胺受體、ATP受體、M型膽堿能受體等，這些受體被相應的物質(zhì)激活后，可釋放EDRF。有些縮血管物質(zhì)，如去甲腎上腺素、血管升壓素、血管緊張素Ⅱ等，也可使內(nèi)皮釋放EDRF，后者可減弱縮血管物質(zhì)對血管平滑肌的直接收縮效應。在離體實驗中可看到，將乙酰膽堿作用于內(nèi)皮完整的血管，引起血管舒張；而將血管內(nèi)皮去除后，乙酰膽堿則使血管收縮。
2．血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)血管內(nèi)皮細胞也可產(chǎn)生多種縮血管物質(zhì)，稱為內(nèi)皮縮血因子（endothelum-derived vasoconstrictor factor,EDCF)。近年來研究得較深入的是內(nèi)皮素。內(nèi)皮素（endothelin)是內(nèi)皮細胞合成和釋放的由21個氨基酸構(gòu)成的多肽，是已知的最強烈的縮血管物質(zhì)之一。給動物注射內(nèi)皮素可引起持續(xù)時間較長的升血壓效應。但在升血壓之前常先出現(xiàn)一個短暫的降血壓過程。有人解釋，內(nèi)皮素也可引起EDRF的釋放，故有一短暫的降血壓反應。在生理情況下，血管內(nèi)血流對內(nèi)皮產(chǎn)生的切應力可使內(nèi)皮細胞合成和釋放內(nèi)皮素。
激肽釋放酶是體內(nèi)的一類蛋白酶，可使某些蛋白質(zhì)底物激肽原分解為激肽。激肽具有舒血管活性，可參與對血壓和局部組織血流的調(diào)節(jié)。
激肽釋放酶可分為兩大類，一類存在于血漿，稱為血漿激肽釋放酶；另一類存在于腎、唾液腺、胰腺等器官組織內(nèi)，稱為腺體激肽釋放酶或組織激肽釋放酶。激肽原是存在于血漿中的一些蛋白質(zhì)，分為高分子量激肽原和低分子量激肽原。在血漿中，血漿激肽釋放酶作用于高分子量激肽原，使之水解，產(chǎn)生一種九肽，即緩激肽。在腎、唾液腺、胰腺、汗腺以及胃腸粘膜等組織中，腺體激肽釋放酶作用于血漿中的低分子量激肽原，產(chǎn)生一種十肽，為賴氨酰緩激肽，也稱胰激肽或血管舒張素。后者在氨基肽酶的作用下失去賴氨酸，成為緩激肽。緩激肽在激肽酶的作用下水解失活。
激肽可使血管平滑肌舒張和毛細血管通透性增高；但對其它的平滑肌則引起收縮。在人體和動物實驗中證實，緩激肽和血管舒張素是已知的最強烈的舒血管物質(zhì)。在一些腺體器官中生成的激肽，可以使器官局部的血管舒張，血流量增加。
循環(huán)血液中的緩激肽和血管舒張素等激肽也參與對動脈血壓的調(diào)節(jié)，使血管舒張，血壓降低。
心鈉素（cardionatrin)是由心房肌細胞合成和釋放的一類多肽。在人的循環(huán)血液中，最主要的是一種由28個氨基酸構(gòu)成的多肽。心鈉素可使血管舒張，外周阻力降低；也可使每搏輸出量減少，心率減慢，故心輸出量減少。心鈉素作用于腎的受體，還可以使腎排水和排鈉增多，故心鈉素也稱為心房利尿鈉肽（atrial natriuretic peptide)。此外，心鈉素還能抑制腎的近球細胞釋放腎素，抑制腎上腺球狀帶細胞釋放醛固酮；在腦內(nèi)，心鈉素可以抑制血管升壓素的釋放。這些作用都可導致體內(nèi)細胞外液量減少。
當心房壁受到牽拉時，可引起心鈉素的釋放。在生理情況下，當血容量增多、取頭低足高的體位、身體浸入水中（頭露出水面)時，血漿心鈉素濃度升高，并引起利尿和尿鈉排出增多等效應。因此，心鈉素是體內(nèi)調(diào)節(jié)水鹽平衡的一種重要的體液因素。心鈉素和另外一些體液因素在血壓和水鹽平衡的調(diào)節(jié)中還起相互制約的作用。內(nèi)皮素和血管升壓素也都能刺激心房肌細胞釋放心鈉素。
前列腺素是一族二十碳不飽和脂肪酸，分子中有個環(huán)戊烷，其前體是花生四烯酸或其它二十碳不飽和脂肪酸。全身各部的組織細胞幾乎都含有生成前列腺素的前體及酶，因此都能產(chǎn)生前列腺素。前列腺素按其分子結(jié)構(gòu)的差別，可分為多種類型。各種前列腺素對血管平滑肌的作用是不同的，例如前列腺素E2具有強烈的舒血管作用，前列腺素F2α則使靜脈收縮。前列環(huán)素（即前列腺素I2)是在血管組織中合成的一種前列腺素，有強烈的舒血管作用。
交感縮血管纖維末梢釋放遞質(zhì)的過程受前列腺素調(diào)制。去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ等縮血管物質(zhì)作用于血管平滑肌相應的受體，引起血管平滑肌收縮，同時也使血管平滑肌生成前列腺素E2和前列環(huán)素。前列腺素E2和前列環(huán)素可使血管平滑肌對去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ的敏感性降低。另一方面，血管平滑肌生成的前列腺素又可通過神經(jīng)-平滑肌接頭間隙作用于交感神經(jīng)纖維末梢接頭前的前列腺素受體，使交感纖維末梢釋放遞質(zhì)減少�？梢姡傲邢偎卦诮桓猩窠�(jīng)-血管平滑肌接頭處起著一種局部負反饋調(diào)節(jié)作用。
體內(nèi)的阿片肽有多種。垂體釋放的β-內(nèi)啡肽和促腎上腺皮質(zhì)激素來自同一個前體。在應激等情況下，β-內(nèi)啡肽和促腎上腺皮質(zhì)激素一起被釋放入血液。β-內(nèi)啡肽可使血壓降低。β-內(nèi)啡肽的降血壓作用可能主要是中樞性的。血漿中的β-內(nèi)啡肽可進入腦內(nèi)并作用于某些與心血管活動有關(guān)的神經(jīng)核團，使交感神經(jīng)活動抑制，心迷走神經(jīng)活動加強。內(nèi)毒素、失血等強烈刺激可引起β-內(nèi)啡肽釋放，并可能成為引起循環(huán)休克的原因之一。針刺穴位也可引起腦內(nèi)阿片肽的釋放。這可能是針刺使高血壓患者血壓下降的機制之一。
除中樞作用外，阿片肽也可作用于外周的阿片受體。血管壁的阿片受體在阿片肽作用下，可導致血管平滑肌舒張。另外，交感縮血管纖維末梢也存在接頭前阿片受體，這些受體被阿片肽激活時，可使交感纖維釋放遞質(zhì)減少。
組胺是由組氨酸在脫羧酶的作用下產(chǎn)生的。許多組織，特別是皮膚、肺和腸粘膜的肥大細胞中含有大量的組胺。當組織受到損傷或發(fā)生炎癥和過敏反應時，都可釋放組胺。組胺有強烈的舒血管作用，并能使毛細血管和微靜脈的管壁通透性增加，血漿漏入組織，導致局部組織水腫。
體內(nèi)各器官的血流量一般取決于器官組織的代謝活動，代謝活動愈強，耗氧愈多，血流量也就愈多。器官血流量主要通過對灌注該器官的阻力血管的口徑的調(diào)節(jié)而得到控制。除了前述的神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)機制外，還有局部組織內(nèi)的調(diào)節(jié)機制。在不同器官的血管，神經(jīng)、體液和局部機制三者所起作用的相互關(guān)系是不同的，在多數(shù)情況下，幾種機制起協(xié)同作用，但在有些情況下也可起相互對抗的作用。另外，不同器官的血流量變化范圍也有較大的差別，功能活動變化較大的器官，如骨骼肌、胃腸、肝、皮膚等，血流量的變化范圍較大；腦、腎等器官的血流量則比較穩(wěn)定，在一定的血壓變化范圍內(nèi)，器官血流量可保持穩(wěn)定。
實驗證明，如果將調(diào)節(jié)血管活動的外部神經(jīng)、體液因素都去除，則在一定的血壓變動范圍內(nèi)，器官、組織的血流量仍能通過局部的機制得到適當?shù)恼{(diào)節(jié)。這種調(diào)節(jié)機制存在于器官組織或血管本身，故也稱為自身調(diào)節(jié)。心臟的泵血功能也有自身的調(diào)節(jié)機制，已在本章第一節(jié)中敘述。關(guān)于器官組織血流量的局部調(diào)節(jié)機制，一般認為主要有以下兩類：
組織細胞代謝需要氧，并產(chǎn)生各種代謝產(chǎn)物。局部組織中的氧和代謝產(chǎn)物對該組織局部的血流量起代謝性自身調(diào)節(jié)作用。當組織代謝活動增強時，局部組織中氧分壓降低，代謝產(chǎn)物積聚增加。組織中氧分壓降低以及多種代謝產(chǎn)物，如CO2、H+離子、腺苷、ATP、K+離子等，都能使局部的微動脈和毛細血管前括約肌舒張。因此，當組織的代謝活動加強（例如肌肉運動)時，局部的血流量增多，故能向組織提供更多的氧，并帶走代謝產(chǎn)物。這種代謝性局部舒血管效應有時相當明顯，如果同時發(fā)生交感縮血管神經(jīng)活動加強，該局部組織的血管仍舒張。
前面提到，有一些體液因素也可在組織中形成，并對局部的血流量起調(diào)節(jié)作用，例如激肽、前列腺素、組胺等，由于這些物質(zhì)都是特殊的體液因素，故在生理學中將它們歸在體液調(diào)節(jié)中。
許多血管平滑肌本身經(jīng)常保持一定的緊張性收縮，稱為肌源性活動。血管平滑肌還有一個特性，即當被牽張時其肌源性活動加強。因此，當供應某一器官的血管的灌注壓突然升高時，由于血管跨壁壓增大，血管平滑肌受到牽張刺激，于是肌源性活動增強。這種現(xiàn)象在毛細血管前阻力血管段特別明顯。其結(jié)果是器官的血流阻力增大，器官的血流量不致因灌注壓升高而增多，即器官血流量能因此保持相對穩(wěn)定。當器官血管的灌注壓突然降低時，則發(fā)生相反的變化，即阻力血管舒張，血流量仍保持相對穩(wěn)定。這種肌源性的自身調(diào)節(jié)現(xiàn)象，在腎血管表現(xiàn)特別明顯，在腦、心、肝、腸系膜和骨骼肌的血管也能看到，但皮膚血管一般沒有這種表現(xiàn)。在實驗中用罌粟堿、水合氯醛或氰化鈉等藥物抑制平滑肌的活動后，肌源性自身調(diào)節(jié)現(xiàn)象也隨之消失。
動脈血壓的神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是在短時間內(nèi)血壓發(fā)生變化的情況下起調(diào)節(jié)作用的。而當血壓在較長時間內(nèi)（數(shù)小時，數(shù)天，數(shù)月或更長)發(fā)生變化時，神經(jīng)反射的效應常不足以將血壓調(diào)節(jié)到正常水平。在動脈血壓的長期調(diào)節(jié)中起重要作用的是腎。具體地說，腎通過對體內(nèi)細胞外液量的調(diào)節(jié)而對動脈血壓起調(diào)節(jié)作用。有人將這種機制稱為腎-體液控制系統(tǒng)。此系統(tǒng)的活動過程如下：當體內(nèi)細胞外液量增多時，血量增多，血量和循環(huán)系統(tǒng)容量之間的相對關(guān)系發(fā)生改變，使動脈血壓升高；而當動脈血壓升高時，能直接導致腎排水和排鈉增加，將過多的體液排出體外，從而使血壓恢復到正常水平。體內(nèi)細胞外液量減少時，發(fā)生相反的過程，即腎排水和排鈉減少，使體液量和動脈血壓恢復。
腎-體液控制系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓的效能取決于一定的血壓變化能引起多大程度的腎排水排鈉變化。實驗證明，血壓只要發(fā)生很小的變化，就可導致腎排尿量的明顯變化。血壓從正常水平（13.3kPa,100mmHg)升高1.3kPa(10mmHg)，腎排尿量可增加數(shù)倍，從而使細胞外液量減少，動脈血壓下降。反之，動脈血壓降低時，腎排尿明顯減少，使細胞外液量增多，血壓回升。
腎-體液控制系統(tǒng)的活動也可受體內(nèi)若干因素的影響，其中較重要的是血管升壓素和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。前已述，血管升壓素在調(diào)節(jié)體內(nèi)細胞外液量中起重要作用。血管升壓素使腎集合管增加對水的重吸收，導致細胞外液量增加。當血量增加時，血管升壓素減少，使腎排水增加。血管緊張素Ⅱ除引起血管收縮，血壓升高外，還能促使腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。醛因酮能使腎小管對Na+的重吸收增加，并分泌K+和H+，在重吸收Na+時也吸收水，故細胞外液量和體內(nèi)的Na+量增加，血壓升高。
總之，血壓的調(diào)節(jié)是復雜的過程，有許多機制參與。每一種機制都在一個方面發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，但不能完成全部的、復雜的調(diào)節(jié)。神經(jīng)調(diào)節(jié)一般是快速的、短期的調(diào)節(jié)，主要是通過對阻力血管口徑及心臟活動的調(diào)節(jié)來實現(xiàn)的；而長期調(diào)節(jié)則主要是通過腎對細胞外液量的調(diào)節(jié)實現(xiàn)的。
