自發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌（Hp)以來，已證明Hp感染與慢性胃炎和消化性潰瘍的發(fā)生密切相關，Hp與胃癌的關系仍是一個尚有爭議的問題，但流行病學資料已顯示Hp感染與胃癌的發(fā)生密切相關。我們分析了2563例因上腹部不適而在我院做胃鏡檢查患者的胃粘膜病理組織學和Hp感染的結果，初步探討Hp感染與胃粘膜腸化payment-defi.com/sanji/生，萎縮和不典型增生3種胃癌病變的關系。
1 材料與方法
1.1 對象
2563例均系1994-01～1996-03因上腹部不適在我院順序做胃鏡檢查患者。其中男1680例，女883例，年齡17歲～76歲，平均42.3歲±11.2歲。除外條件：檢查前已接受抗Hp治療；胃癌；手術后胃癌。
1.2 方法
全部病例做胃鏡檢查時鉗取胃粘膜組織，送病理組織檢查有無腸化生、胃粘膜萎縮和不典型增生。同時在胃竇部距幽門孔5cm內取活檢1塊，作快速尿不經酶試驗，判斷有無Hp感染。
2 結果
共發(fā)現(xiàn)Hp感染1419例（55.4%)，無Hp感染1144例，病理組織檢查發(fā)現(xiàn)腸化生、萎縮和不典型增生3種癌前病變共有516例，總發(fā)生率為20.1%。其中Hp感染組有310例發(fā)生癌前病變，發(fā)生率為21.8%；而無Hp感染組發(fā)生癌前病變206例，發(fā)生率為18.0%，兩者比較，差異顯著（t=2.39,P<0.05)。Hp感染時與腸化生、萎縮、不典型增生的發(fā)生率見表1。
表1 Hp感染與3種癌前病變發(fā)生率比較
| 腸化生 | 萎縮 | 不典型增生 | |||||
| Hp | n | 例次 | % | 例次 | % | 例次 | % |
| + | 1419 | 248 | 17.5 | 116 | 8.2 | 4.4 | |
| － | 1144 | 163 | 14.2 | 55 | 4.8 | 3.0 |
Hp感染組癌前病變發(fā)生的平均年齡41.1±10.4歲，而無Hp感染組206例的平均年齡為43.4±11.5歲,兩者比較,差異顯著(t=2.46,P<0.05)。癌前病變發(fā)生的年齡Hp感染組較無Hp感染組提前。
3 討論
慢性淺表性胃炎,萎縮性胃炎,腸腺化生，不典型增生到胃癌的演變過程已明確，Hp感染為慢性胃炎的主要原因，有理由將其視為胃癌發(fā)生的超始因子。胡品津等從流行病學角度對比胃癌高發(fā)區(qū)和低發(fā)區(qū)胃粘膜腸化生、萎縮及不典型增生的發(fā)生率，發(fā)現(xiàn)胃癌高發(fā)區(qū)以上3種癌前病變均較低發(fā)區(qū)為高。李瑜元等證實我國為Hp感染高發(fā)區(qū)，各地感染和胃癌病死率差異很大。本文1419例Hp感染胃粘膜活檢標本中腸化生、萎縮及不典型增生發(fā)生率分別為17.5%、8.2%及4.4%，顯著高于無Hp感染組，且發(fā)生年齡提前，提示Hp感染與胃癌前病變有關，從而產生胃癌的機會亦增加。
Hp感染如何在胃癌發(fā)生中起作用，目前尚未十分明了�？赡芘cHp致胃粘膜炎癥，腸化生代替了功能性壁細胞，致使胃酸降低；Hp含有較多的尿不經酶，酶的作用使氨增加，中和胃酸有關。胃內酸度下降，細菌生長，促使硝酸鹽降價到亞硝酸鹽乃至亞硝胺而致癌。還可能Hp的代謝產物做為生物刺激物引起基因活化及表達異常有關。胃癌的發(fā)生是多因素、多步驟的過程，本文的結果表明，感染Hp后是導致胃癌前病變的原因之一，深入研payment-defi.com/hushi/究Hp感染與胃癌的發(fā)病關系有著重要的意義。
