加快心肌纖維縮短速度，使心室收縮期縮短，ECG表現(xiàn)為Q-T間期縮短，舒張期相對延長，從而增加心肌供血和回心血量;心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出血量增加，心室內(nèi)殘余血量減少，心室容積縮小，室壁張力降低，使患者心肌耗氧量降低。
�、跍p慢心率 (負(fù)性頻率作用negative chronotropic action)
心功能不全時心率加快是因?yàn)樾妮敵隽繙p少，交感神經(jīng)活性增高，頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器敏感性下降所致的一種代償反應(yīng)。強(qiáng)心苷減慢心率是繼發(fā)于藥物的正性肌力作用，即心肌收縮力加強(qiáng)所產(chǎn)生的強(qiáng)有力的脈搏波動，作用于竇弓壓力感受器，反射性地興奮迷走神經(jīng)，從而抑制竇房結(jié)使心率減慢。此外藥物還可以直接興奮迷走神經(jīng)與結(jié)狀神經(jīng)節(jié)，增加竇房結(jié)對Ach的反應(yīng)性。ECG表現(xiàn)為P-P間期延長。
心率減慢對緩解心功能不全時的癥狀是有利的，因?yàn)樾穆蕼p慢可減少心肌耗氧量，有利于心臟休息;同時由可因舒張期延長增加靜脈回心血量，心排出量得以提高;另外冠脈血流量增加有利于心肌營養(yǎng)供應(yīng) (舒張期的冠脈血流量占總冠脈血量的85%)。
③對心肌耗氧量的影響
決定心肌耗氧量的主要因素包括心肌收縮力、心率、每分鐘射血時間、心室壁張力 (心室容積)，其中心室壁張力最重要。心功能不全時 ，往往因?yàn)樾呐K擴(kuò)大，心室壁張力增加使心臟耗氧量增加，加之心率加快進(jìn)一步加重了心肌耗氧量。強(qiáng)心苷可因使CHF的心肌收縮力加強(qiáng)而增加心肌耗氧量，但心肌收縮力加強(qiáng)使射血時間縮短，心室內(nèi)殘余血量減少，心室容積縮小，心室壁張力下降，以及對心臟的負(fù)性頻率的綜合作用，心肌總耗氧量非但不增加反而有所下降。這也是強(qiáng)心苷類藥物的正性肌力作用區(qū)別于兒茶酚胺類藥物的顯著特點(diǎn)。這一特點(diǎn)對于心臟已經(jīng)擴(kuò)大并伴有心絞痛的CHF患者是有益的，但對于對正常人或心室容積未擴(kuò)大的冠心病、心絞痛患者，可增加耗氧量，并無益處。
④對心肌電生理特性的影響
強(qiáng)心苷對心肌電生理的影響是復(fù)雜的，它有直接對心肌細(xì)胞的作用，也有通過迷走神經(jīng)的間接作用，還有心臟的不同部位、藥物的不同劑量、病情的不同，反映不盡相同，作用也有差異。
強(qiáng)心苷在治療劑量下可通過增加迷走神經(jīng)興奮性這一間接作用，加速 K+外流，增加最大舒張電位與閾電位的距離，從而降低竇房結(jié)的自律性使竇性頻率減慢，也使心房有效不應(yīng)期縮短。
迷走神經(jīng)興奮還可減慢Ca2+ 內(nèi)流，房室結(jié)除極減慢，因而房室傳導(dǎo)減慢。這是強(qiáng)心苷治療防撲、房顫的重要依據(jù)。
另外強(qiáng)心苷還可以通過抑制 Na -K -ATP 酶的直接作用，減少細(xì)胞內(nèi) K ，減小最大舒張張電位 (MDP 絕對值減小)與閾電位的距離，提高浦氏纖維的自律性和縮短ERP。這是地高辛中毒時出現(xiàn)室顫或室性心動過速的機(jī)制。
⑤對ECG的影響
治療劑量的強(qiáng)心苷最早引起ECG T波的變化，出現(xiàn)幅度減小、低平甚至倒置。S-T段下降并呈魚鉤狀，與動作電位2相縮短有關(guān);P-R間期延長反映傳導(dǎo)速度減慢;Q-T間期縮短，說明浦氏纖維和心室肌APD 時程縮短;P-P間期延長，反映心率減慢。ECG 檢查不僅是臨床判斷是否應(yīng)用強(qiáng)心苷的依據(jù)，也是檢查藥物是否中毒的依據(jù)。
2.對神經(jīng)內(nèi)分泌的影響
①對神經(jīng)系統(tǒng)的作用
心功能不全時交感神經(jīng)興奮性明顯提高，血漿中NA 含量顯著增加，可直接產(chǎn)生對心臟的毒性作用，是促進(jìn)病情發(fā)展的危險因素，NA 的水平變化是判斷 CHF 預(yù)后的重要指標(biāo)。強(qiáng)心苷一方面可以通過正性肌力作用，直接興奮迷走神經(jīng)間接抑制交感神經(jīng)，另一方面對交感神經(jīng)也有直接抑制作用。長期應(yīng)用地高辛，可以降低循環(huán)中的NA 濃度，抑制交感活性，改善CHF預(yù)后。但要注意用藥劑量，減少藥物的毒副作用。
�、趯ι窠�(jīng)內(nèi)分泌的影響
現(xiàn)已知CHF的發(fā)生與發(fā)展與神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)有重要關(guān)系。地高辛通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) (RAAS)，降低血漿腎素活動，減少 ATⅡ及醛固酮的分泌，產(chǎn)生對心臟的保護(hù)作用。強(qiáng)心苷能促進(jìn)心鈉素 (atrial natriuretic factor, ANF)的分泌，恢復(fù) ANF受體的敏感性，對抗RAS產(chǎn)生利尿作用。ANF是心房釋放到血液的激素，有利尿、排鈉和降壓作用，現(xiàn)在中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)也發(fā)現(xiàn)有ANF樣物質(zhì)。腦內(nèi)注射ANF產(chǎn)生利尿，抑制垂體后葉加壓素 (vasopressin, Vp)分泌，對抗ATⅡ的飲水行為。外周神經(jīng)中含的ANF，能抑制交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放NA，減少腎上腺髓質(zhì)合成兒茶酚胺。ANF受體分B、C兩種類型。
