3.對血管的作用
強心苷可收縮血管平滑肌，增強外周阻力，減少局部血流。對于 CHF 患者，強心苷直接或間接抑制交感神經(jīng)活性超過藥物縮血管效應，使外周阻力下降，增加局部血流。
4.對腎臟的作用
+ + +
強心苷可抑制腎小管細胞Na -K -ATP酶，減少腎小管對Na 的重吸收，產(chǎn)生直接利尿作用。并通過加強心肌收縮力，增加心排出量進而增加腎血流量，間接產(chǎn)生利尿作用。
[體內(nèi)過程]
詳見教材
[臨床應用]
強心苷治療 CHF 歷史悠久，多年的應用發(fā)現(xiàn)藥物臨床應用的優(yōu)點是：作用維持較持久，無耐受現(xiàn)象，有神經(jīng)內(nèi)分泌樣作用，給藥方便，至今仍是治療CHF的基本用藥，對于中度、重度CHF的治療是不可缺少的;但由于藥物造成鈣超載，缺乏正性松弛作用，不能糾正舒張功能障礙，長期使用療效差，且不能延長患者生存時間，所以使用受限。
1.治療CHF
凡是心臟收縮功能發(fā)生障礙，都可使用強心苷，但對不同病因的CHF治療效果有差異：
�、侔橛蟹款澔蛐氖衣士斓腃HF療效最好;
�、趯�高血壓性心臟病以及慢性冠心病，尤其是心臟已擴大引起心功能不全或瓣膜病、先天性心臟病所致低排血量的CHF療效良好;
�、圬氀⒓卓�、Vit B1缺乏癥所致CHF，因能量產(chǎn)生障礙，療效較差;
�、芊卧孕呐K病、心肌炎、或風濕活動期的 CHF 療效差。因為缺氧的心肌，除能量代謝障礙外，還可因兒茶酚胺釋放增加，提高浦氏纖維的興奮性;
�、菪募⊥鈾C械因素所致CHF，療效差，甚至無效或有害，如縮窄性心包炎、重度二尖瓣狹窄。
2.治療某些心律失常醫(yī)學.全.在.線payment-defi.com
�、俜款� (>350次/分鐘)：主要危害在于心房過多沖動下傳到心室，引起心室頻率過快，心室充盈不足，不能有效地泵出血液，導致循環(huán)障礙。強心苷并不停止或取消房顫，而是抑制房室傳導，使較多的沖動不能通過房室結(jié)下達到心室，隱匿在房室結(jié)中，緩解心功能不全的癥狀。
②房撲 (250次/分鐘)：與房顫比，源于心房的沖動較房顫少，但沖動較強，容易傳入心室，引起心率過快而且不易控制。強心苷可縮短心房肌的有效不應期，使房撲轉(zhuǎn)為房顫，然后再通過負性傳導作用，減慢心室率。部分患者可以恢復竇性心率。
�、�陣發(fā)性室上性心動過速：強心苷可興奮迷走神經(jīng)活性，降低心房肌的自律性，終止陣發(fā)性室上性心動過速的發(fā)作。注意二點：①不能用于室性心動過速，②強心苷中毒時也會出現(xiàn)陣發(fā)性室上性心動過速，應先予以鑒別。
[不良反應]
強心苷治療 CHF 安全范圍小。對藥物的敏感性個體差異大，中毒癥狀與CHF 癥狀不易鑒別，因此毒性反應發(fā)生率高，約有20%用藥者會發(fā)生不同程度的毒性反應。
強心苷的毒性反應與藥物抑制Na+ + + +-K-ATP 酶的程度有關(guān)，當 Na-K-ATP 酶的活性抑制>30%，即可出現(xiàn)毒性反應;當達到或超過60-80%，則產(chǎn)生明顯的毒性反應。主要是心肌細胞內(nèi)鈣超載和心肌細胞低鉀造成。
1.胃腸道反應：最常見早期中毒反應，是由于藥物興奮了延髓催吐化學感受區(qū)引起。劇烈嘔吐應減量或停藥;
2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應：除一般的中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應外，如出現(xiàn)視覺異常：黃視、綠視、視物模糊等即為中毒先兆，需停藥;
3.心臟反應：是強心苷最危險的毒性反應，主要表現(xiàn)為各種類型的心律失常，均需停藥。
①快速型心律失常
�、�房室傳導阻滯
�、�竇性心動過緩
