2016年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試考前強(qiáng)化講義：氨中毒的機(jī)理是什么
氨在人體組織內(nèi)遇水生成氨水，可以溶解組織蛋白質(zhì)，與脂肪起皂化作用。氨水能破壞體內(nèi)多種酶的活性，影響組織代謝。氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有強(qiáng)烈刺激作用。
1.氨具有強(qiáng)烈的刺激性，吸入高濃度氨氣，可以興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起驚厥、抽搐、嗜睡和昏迷。吸入極高濃度的氨可以反射性引起心搏驟停、呼吸停止。
2.氨系堿性物質(zhì)，氨水具有極強(qiáng)的腐蝕作用。堿性燒傷比酸性物質(zhì)燒傷更嚴(yán)重，因?yàn)閴A性物質(zhì)的穿透性較強(qiáng)，皮膚的氨水燒傷創(chuàng)面深、易感染、難愈合，與2度燙傷相似。
3.氨氣吸入呼吸道內(nèi)遇水生成氨水。氨水會(huì)透過粘膜、醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站payment-defi.com肺泡上皮侵入粘膜下、肺間質(zhì)和毛細(xì)血管，引起：
(1)聲帶痙攣，喉頭水腫，組織壞死。壞死物脫落可引起窒息。損傷的粘膜易繼發(fā)感染。
(2)氣管、支氣管粘膜損傷、水腫、出血、痙攣等。影響支氣管的氣功能。
(3)肺泡上皮細(xì)胞、肺間質(zhì)、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損壞，通透性增強(qiáng)，肺間質(zhì)水腫。氨刺激交感神經(jīng)興奮，使淋巴總管痙攣，淋巴回流受阻，肺毛細(xì)血管壓力增加。氨破壞肺泡表面活性物質(zhì)。上述作用最終導(dǎo)致肺水腫。
(4)粘膜水腫、炎癥分泌增多，肺水腫，肺泡表面活性物質(zhì)減少，氣管及支氣管管腔狹窄等因素嚴(yán)重影響肺的通氣、換氣功能，造成全身缺氧。
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