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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 基礎(chǔ)學(xué)科 > 病理生理學(xué) > 正文:各型休克的特點
    

各類型休克的特點

  各型休克雖有共同規(guī)律,但也各有其特點。前文所述,雖然反映了休克的共同規(guī)律,但主要是圍繞低血容量性休克的特點來進(jìn)行分析的,F(xiàn)將其它幾種重要的休克類型的特點簡述如下。

  一、感染性休克

  感染性休克(infectious shock)可見于各種微生物引起的敗血癥(故又稱敗血癥休克,septic shock),特別是革蘭氏陰性細(xì)菌的感染,由內(nèi)毒素引起的休克(內(nèi)毒素性休克,endotoxic shock)這型休克主要有以下特點。

  1.感染性休克的發(fā)生機理由于細(xì)菌的毒素各異,作用不盡相同,感染性休克的發(fā)生機理是極為復(fù)雜的,不可能是一個模式。感染性休克和內(nèi)毒素性休克是不一樣的,目前研究最多的是內(nèi)毒素在休克發(fā)生中的作用。給狗注射內(nèi)毒素,可以在幾分鐘內(nèi)出現(xiàn)血壓急劇降低,未梢血液內(nèi)血小板和中性粒細(xì)胞數(shù)減少;隨后血壓又逐漸升高,血小板中性粒細(xì)胞增多;3-4小時后,血壓又再降低,血小板和中性粒細(xì)胞數(shù)又減少,外周血管阻力往往是先降低,而后逐漸升高。關(guān)于內(nèi)毒素如何引起微循環(huán)障礙和血液動力學(xué)變化,目前尚未完全搞清楚,可能通過以下機制(圖10-5)。

圖10-5 內(nèi)毒素性休克的發(fā)生機理 

   (1)內(nèi)毒素作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板和中性粒細(xì)胞,而使大量血小板和中性粒細(xì)胞聚集和粘附在微循環(huán)內(nèi)(特別是肝和肺內(nèi)),血流受阻(血小板和中性粒細(xì)胞的聚集和粘附,早期是可逆的,可被血流沖散)。同時,內(nèi)毒素還可激活補體,使組織胺和5-羥色胺釋放,激活激肽系統(tǒng),產(chǎn)生緩激肽,而使血管擴張,毛細(xì)血管開放數(shù)目增多(組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮),結(jié)果大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi),回心血量和心輸出量減少,血壓降低。

 。2)由于心輸出量減少,可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多,內(nèi)毒素還有擬交感作用,可引起小動脈收縮和動靜脈吻合支開放,毛細(xì)血管內(nèi)動脈血灌流減少。

  (3)內(nèi)毒素?fù)p害血管內(nèi)皮細(xì)胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放,再加上微循環(huán)淤血,通透性升高,血液濃縮,容易產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血(詳見《播散性血管內(nèi)凝血》)。播散性血管內(nèi)凝血在內(nèi)毒素性休克中較為常見,有的是先發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血,而導(dǎo)致休克的發(fā)生和發(fā)展。

  (4)內(nèi)毒素性休克,除由于微循環(huán)動脈血灌流不足,使細(xì)胞代謝發(fā)生障礙外,內(nèi)毒素還可直接損害細(xì)胞(線粒體腫脹),抑制氧化過程,而引起細(xì)胞代謝和功能變化。例如給動物注射內(nèi)毒素后,在未出現(xiàn)嚴(yán)重的微循環(huán)障礙之前,就可發(fā)現(xiàn)血漿內(nèi)溶酶活性升高,心肌抑制因子的產(chǎn)生,心肌收縮性減弱。因此內(nèi)毒素對細(xì)胞的損害在休克發(fā)生過程中,也有一定的意義。

  2.由于細(xì)菌的毒素不同,作用不同,因而各種感染性休克的表現(xiàn)也很不同,有的表現(xiàn)為低動力型(低排高阻型),有的表現(xiàn)為高動力型(高排低阻型)(表10-1)。

表10-1 高動力型休克和低動力型休克比較

 

高動力型休克

低動力型休克

血壓

降低

降低

循環(huán)血量

正常

減少

中心靜脈壓

正常或偏高

偏低

心輸出量

正;蚱

減少

外周血管阻力

降低

升高

皮膚顏色

潮紅→發(fā)紺

蒼白→發(fā)紺

皮膚溫度

溫暖→濕冷

濕冷

尿量

減少

少尿或無尿

動靜脈氧差

縮小

不定

發(fā)病機理

腎上腺素能β受體興奮為主,
動靜脈吻合支開放,
毛細(xì)血管灌流減少。

以腎上腺素能α受體興奮為主,
小動脈微動脈收縮,
微循環(huán)缺血。

  為什么有這樣不同的表現(xiàn),目前還不清楚,可能與下列因素有關(guān):

 、偶(xì)菌種類不同,革蘭氏陽性細(xì)菌引起的多為高動力型;革蘭氏陰性細(xì)菌引起的多為低動力型,但也有人報道高動力型休克多數(shù)也是由革蘭氏陰性細(xì)菌引起的。醫(yī)學(xué) 全在.線提供payment-defi.com

 、菩菘说陌l(fā)展階段不同,開始階段和輕型休克,常表現(xiàn)為高動力型;休克進(jìn)一步發(fā)展和重型休克,表現(xiàn)為低動力型。有人把高動力型休克看作是感染性休克發(fā)展過程的早期階段。

 、切菘饲暗难亢脱芊磻(yīng)性不同,休克前已有血量減少,易引起小動脈收縮,表現(xiàn)為低動力型;如休克前漢有血量減少,細(xì)菌毒素通過某種機理,使β受體興奮,動靜脈吻合支開放和心收縮力加強,因而外周阻力降低,循環(huán)速度加快,心輸出量增加,表現(xiàn)為高動力型。因皮膚微循環(huán)動靜脈吻合支比較豐富,此時血流量增加,所以表現(xiàn)為皮膚潮紅溫暖。

  3.因為有感染存在,在發(fā)生休克時,除有休克表現(xiàn)外,還有因感染而引起的其它損害,所以病情更加嚴(yán)重和復(fù)雜。

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