二、心源性休克
凡能嚴重地影響心臟排血功能，使心輸出量急劇降低的原因，都可引起心源性休克（cardiogenic shock)。例如大范圍心肌梗塞、彌漫性心肌炎、急性心包填塞、肺動脈栓塞、嚴重心律失常以及各種嚴重心臟病晚期。其中主要的是心肌梗塞。這型休克的主要特點是：①由于心泵衰竭，心輸出量急劇減少，血壓降低；微循環(huán)變化的發(fā)展過程�；旧虾偷脱萘啃孕菘讼嗤Ｔ谠缙谝蛉毖毖跛劳�；②多數(shù)病人由于應(yīng)激反應(yīng)和動脈充盈不足，使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，小動脈、微動脈收縮，外周阻力增加，致使心臟后負荷加重；但有少數(shù)病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁壓力感受器，反射性地引起心血管運動中樞的抑制)；③交感神經(jīng)興奮，靜脈收縮，回心血量增加，而心臟不能把血液充分輸入動脈，因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高；④常比較早地出現(xiàn)較為嚴重的肺淤血和肺水腫，這些變化又進一步加重心臟的負擔和缺氧，促使心泵衰竭。
三、過敏性休克
過敏性休克（anaphylactic shock)可見于某些藥物（如青霉素、奴夫卡因)和血清制劑（如破傷風抗毒素、白喉類毒素)過敏的人。特應(yīng)性機體受到過敏原剌激后易產(chǎn)生抗體（IgE)持久地被吸附在細胞膜上（特別是小血管周圍的肥大細胞和血液的嗜鹼性細胞)。當再次遇到相應(yīng)的過敏原，細胞膜上的IgE即與過敏原結(jié)合，激發(fā)細胞釋放組織胺和其它血管活性物質(zhì)（如5-羥色胺、慢反應(yīng)物質(zhì))；抗原與抗體在細胞表現(xiàn)結(jié)合，還可激活補體系統(tǒng)，并通過被激活的補體激活激肽系統(tǒng)。組織胺、緩激肽、補體C3a、C5a等可使后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，大量毛細血管開放，通透性增加，另外組織胺還可選擇性地使一些器官的微靜脈和小靜脈收縮，因而造成微循環(huán)淤血，容量擴大，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，致靜脈回流量和心輸出量急劇減少，血壓降低。另外，組織胺還能引起支氣管平滑肌收縮，造成呼吸困難。這種休克發(fā)病非常迅速，可立即注射縮血管藥物（如腎上腺素)，解除支氣管平滑肌收縮，改善通氣功能；使小動脈、微動脈收縮，增加外周阻力，提高血壓，保證心腦等重要器官的血液供給。
四、神經(jīng)源性休克
在正常情況下，血管運動中樞不斷發(fā)放沖動沿傳出的交感縮血管纖維到達全身小血管，使其維持著一定的緊張性。當血管運動中樞發(fā)生抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時，小血管就將因緊張性的喪失而發(fā)生擴張，結(jié)果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，血壓下降，引起神經(jīng)源性休克（neurogenic shock)。此類休克常發(fā)生于深度麻醉或強烈疼痛剌激后（由于血管運動中樞被抑制)或在脊髓高位麻醉或損傷時（因為交感神經(jīng)傳出徑路被阻斷)。本類休克的病理生理變化和發(fā)生機制比較簡單，預(yù)后也較好，有時不經(jīng)治療即可自愈，有的則在應(yīng)用縮血管藥物后迅速好轉(zhuǎn)。有人認為這種情況只能算是低血壓狀態(tài)（hypotensive state)，而不能算是休克，因為從休克的概念來看，在這種患者，微循環(huán)的灌流并無急劇的減少。
