HIE是圍產(chǎn)期新生兒因缺氧引起的腦部病變，主要由宮內(nèi)窘迫、新生兒窒息缺氧引起，少數(shù)可發(fā)生在其他原因引起的腦損害。多發(fā)生在窒息人足月兒，但也可發(fā)生在早產(chǎn)兒。
1.影像學(xué)診斷 提高了診斷的準(zhǔn)確率。
(1)頭顱B型超聲（B超)檢查：以嬰兒前囪為窗，作冠狀面和矢狀面扇形超聲檢查�？稍诖才圆僮�，無(wú)射線(xiàn)影響，還可多次追蹤檢查，優(yōu)點(diǎn)較多。對(duì)腦水腫、腦實(shí)質(zhì)病變和腦室增大顯示清楚。
(2)頭顱計(jì)算機(jī)掃描攝影（CT)檢查：作頭顱水平位橫斷面多層次攝片。對(duì)硬膜下少量出血和蛛網(wǎng)膜下出血的顯示較B超檢查清楚，因此CT和B超互補(bǔ)檢查可更提高診斷率。
2.腦電圖和腦電功率譜檢查 腦電圖可出現(xiàn)異常棘波，腦電功率圖可發(fā)現(xiàn)功率降低或錯(cuò)位。
3.腦脊液檢查 為減少對(duì)患兒的擾動(dòng)，應(yīng)避免作腦脊液檢查，只有在需要排除化膿性腦膜炎時(shí)才作這項(xiàng)檢查。值得注意的是正常新生兒腦脊液可能有極少量紅細(xì)胞進(jìn)入腦脊液，或因黃疸使腦脊液呈淡黃色。并不表示有顱出血。
預(yù)防重于治療，一旦發(fā)現(xiàn)胎兒宮內(nèi)窘迫，立即給產(chǎn)婦供氧，并準(zhǔn)備新生兒的復(fù)蘇和供氧，出生后讓患兒平臥，頭稍抬高，少擾動(dòng)。
1.供氧 根據(jù)病情選用各種供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa（50～70mmHg)以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2過(guò)低，以免腦血流過(guò)少。
2.維持正常血壓，避免血壓過(guò)大波動(dòng)，以保持腦血流灌注的穩(wěn)定。血壓低時(shí)可用多巴胺（3～μg/kg/min連續(xù)靜滴)和多巴酚丁胺（3～10μg/kg/min連續(xù)靜滴)，并監(jiān)測(cè)血壓。
3.糾正代謝紊亂 輕型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通氣后可得到糾正，只有在中、重度代謝性酸中毒時(shí)才用碳酸氫鈉，劑量不宜過(guò)大，維持血pH在7.3～7.4。低血壓糖時(shí)靜點(diǎn)滴10%葡萄糖，首劑2ml/kg，以后5ml/kg·h，維持血糖在2.80～5.04mmol/L（50～90ml/dl)。由于窒息后腦啡呔增加，有人試用納洛酮（naloxone)靜脈點(diǎn)滴5～10μg/kg·h，至總量0.1mg/kg·d，以拮抗腦啡呔。
4.控制驚厥 可用苯巴比妥負(fù)荷量15～20mg/kg靜滴，12小時(shí)后用維持量3～5mg/kg·d。
5.控制腦水腫 控制液體進(jìn)入量在60～80ml/kg/d。脫水劑可用甘露醇，每次0.5～0.75/kg，每4～6小時(shí)一次，但脫水劑不可過(guò)量。脫水劑雖可減輕腦水腫，但不能減輕腦損傷。
缺氧缺血性顱內(nèi)出血
缺氧缺血性顱內(nèi)出血以早產(chǎn)兒多見(jiàn)，胎齡愈小發(fā)生率愈高。出血部位以室管膜下的尾狀核最多見(jiàn)，易破入臨近的側(cè)腦室而成為室管膜下-腦室內(nèi)出血（SEH-IVH)。
尚未完全明了，有待深入研究。
1.腦血流量調(diào)節(jié)功能降低 正常新生兒腦血管以舒張和收縮來(lái)調(diào)節(jié)進(jìn)入腦組織的血流量，當(dāng)血流量減少時(shí)腦血管舒張，而當(dāng)血流量增加時(shí)腦血管則收縮，以這種功能保持進(jìn)入腦組織的流量相對(duì)穩(wěn)定、缺氧缺血時(shí)血壓波動(dòng)大，血流量的變化多，但此時(shí)腦血管的調(diào)節(jié)功能卻已降低，當(dāng)血壓降低，血流量減少時(shí)，腦血管未能及時(shí)舒張，形成腦的低灌注，待血壓升高，血流量增加時(shí)，腦血管又未能及時(shí)收縮，轉(zhuǎn)變成高灌注，在這轉(zhuǎn)變過(guò)程中最易發(fā)生腦水腫和顱內(nèi)出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性腦病。
2.腦組織代謝的異�！� 人體各臟器組織的代謝以腦需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血時(shí)能量供應(yīng)不足，影響腦組織的代謝也最大，表現(xiàn)在①氧自身虛夸（O2-)使細(xì)胞膜發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng)而受到損害，當(dāng)毛細(xì)血管壁細(xì)胞受損后滲透性增加，造成腦水腫。②細(xì)胞膜上鈣離子通道開(kāi)放，細(xì)胞外Ca++流向細(xì)胞內(nèi)，破壞細(xì)胞的生存。③腦組織中腦啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。④缺氧缺血時(shí)發(fā)生代謝性和呼吸性酸中毒。以上腦組織代謝的異常導(dǎo)致腦組織軟化、壞死、出血和形成空洞。
3.腦部對(duì)缺氧缺血的易感區(qū)�、俨煌g胎兒和新生兒腦的成熟部位不同，對(duì)缺氧缺血的易感程度也不同。細(xì)胞豐富、血管多、代謝率高的區(qū)域需氧量高，對(duì)缺氧缺血最敏感。早產(chǎn)兒的易感區(qū)在腦室管膜下的生發(fā)層，因該區(qū)在胎兒28±周時(shí)細(xì)胞代謝最活躍，而且該區(qū)毛細(xì)血管缺乏結(jié)締組織的支持，容易出血。至胎齡32-34周后生發(fā)層的活躍細(xì)胞漸移至大腦皮層，留下的生發(fā)層由白質(zhì)替代，但因?qū)儆趧?dòng)脈末梢區(qū)，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影響。足月兒大腦皮層因活躍細(xì)胞的移入，成為易感區(qū)。②動(dòng)脈末梢邊緣區(qū)由于供血少，血壓低，成為缺氧缺血的好發(fā)部位，足月兒的頂顳部是大腦前、中、后動(dòng)脈末梢的交界區(qū)，最易發(fā)生病變、早產(chǎn)兒的腦室周?chē)陌踪|(zhì)區(qū)也屬動(dòng)脈末梢區(qū)，易發(fā)生組織軟化。
缺氧缺血后腦部先出現(xiàn)水腫、軟化、出血和壞死，以后形成空洞、腦室內(nèi)、珠網(wǎng)膜下、硬膜下都可能出血、病程長(zhǎng)者腦部可能萎縮。
1.大腦病變 足月兒的病變多在腦皮質(zhì)，除水腫外尚有出血和壞死。形成小囊空腔后稱(chēng)多囊腦（spelencephaly)，如形成大空洞稱(chēng)為空洞腦（porencephalen)。
2.顱內(nèi)出血 早產(chǎn)兒出血部位多在室管膜下和腦室內(nèi)，足月兒多在大腦實(shí)質(zhì)內(nèi)（IPH)。其他如硬膜下出血（SDH)和蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH)在足月兒和早產(chǎn)兒都可發(fā)生。
3.腦干病變 病變?cè)谀X干神經(jīng)核或白質(zhì)部痊。腦干也可因腦皮層的病變而出現(xiàn)繼發(fā)必萎縮。
缺氧缺血性腦病多因是足月兒窒息引起，窒息愈嚴(yán)重，時(shí)間愈長(zhǎng)，腦病愈嚴(yán)重，后遺癥發(fā)生率也愈高。本病也可發(fā)生在早產(chǎn)兒，表現(xiàn)為腦室周?chē)踪|(zhì)的軟化（Periventricular Leukomalacia,PVLM)
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出生前可能有提示宮內(nèi)窘迫的病史，分娩時(shí)胎心可能增快或減慢，或第二產(chǎn)程延長(zhǎng)，羊水被胎糞污染，出生時(shí)有窒息史，復(fù)蘇后仍有意識(shí)、肌張力、呼吸節(jié)律、反向等方面改變，甚至出現(xiàn)驚厥。根據(jù)病情可分為三度：
輕度 表現(xiàn)為過(guò)度興奮，易激惹，肢體可出現(xiàn)顫動(dòng)，肌張力正�；蛟龈�，擁抱反應(yīng)和吸吮反射稍活躍，一般無(wú)驚厥，呼吸規(guī)則，瞳孔無(wú)改變。一天內(nèi)癥狀好轉(zhuǎn)，預(yù)后佳。
中度 患兒嗜睡，反應(yīng)遲鈍，肌張力降低，擁抱反射和吸吮反射減弱，常有驚厥，呼吸可能不規(guī)則，瞳孔可能縮小，癥狀在三天內(nèi)已很明顯，約一周內(nèi)消失，存活者可能留有后遺癥。
重癥 患兒神志不清，肌張力松軟，擁抱反射和吸吮反射消失，反復(fù)發(fā)生驚厥，呼吸不規(guī)則，瞳孔不對(duì)稱(chēng)，對(duì)光反應(yīng)消失，病死率高，多在一擊內(nèi)死亡，存活者癥狀可持續(xù)數(shù)周，留有后遺癥。
常見(jiàn)的后遺癥有腦性癱瘓、腦積水、智能低下、癲癇等，如腦室周?chē)踪|(zhì)軟化可能遺有運(yùn)動(dòng)障礙。
尤其是重癥窒息60%～80%發(fā)生HIE，雖然輕度者預(yù)后良好，嚴(yán)重者則在新生兒早期死亡或造成不可逆的腦損害，包括智能低下、腦性癱瘓、癲癇及共濟(jì)失調(diào)等。
