病理生理學(xué)教案-第三章水,電解質(zhì)代謝紊亂( 水鈉代謝紊亂、鉀代謝紊亂)

授課題目

水、電解質(zhì)代謝障礙

授課形式

理論課

授課時(shí)間

2007.03.09－2007.04.02

授課學(xué)時(shí)

4

教學(xué)目的

與 要 求

1．低滲性脫水、高滲性脫水、等滲性脫水和水中毒的概念、病因和機(jī)制。

2．水腫的概念、病因和機(jī)制。

基本內(nèi)容

1．掌握水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)。

  2．掌握低滲性脫水、高滲性脫水、等滲性脫水和水中毒的概念、病因和機(jī)制。

  3．掌握水腫的概念、病因和機(jī)制。掌握常見(jiàn)水腫類(lèi)型的發(fā)生機(jī)制。

  4．熟悉體液體分布和電解質(zhì)含量、不同液體水和電解質(zhì)交換以及水和電解質(zhì)的生理功能。

  5．了解水、鈉代謝的分類(lèi)和水腫的表現(xiàn)特征、水腫液的分類(lèi)及水腫對(duì)機(jī)體的影響。

  6．了解各類(lèi)水、電解質(zhì)紊亂的防治原則。 

重 點(diǎn)

難 點(diǎn)

1. 機(jī)體對(duì)水、電解質(zhì)平衡進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)的機(jī)制（三個(gè)水平，三種激素)

2. 不同類(lèi)型脫水時(shí)細(xì)胞內(nèi)外液體轉(zhuǎn)移的方向和機(jī)制，對(duì)機(jī)體的影響

3. 腎臟對(duì)整體水鈉代謝的調(diào)節(jié)，鈉水潴留引起水腫的機(jī)制

4. 局部水腫形成的主要機(jī)制

主要教學(xué)

媒 體

多媒體幻燈

主 要 外

語(yǔ) 詞 匯

Intracellular fluid volume (ICV)，Extracellular fluid volume (ECV)，Interstitial fluid (ISF)，

Osmolality，The renin-angiotensin-aldosterone cascade，Dehydration，Hyposmolal dehydration，Hyperosmolal dehydration，edema，vascular permeability，……

有關(guān)本內(nèi)容的新進(jìn)展

微循環(huán)通透性升高的內(nèi)皮細(xì)胞機(jī)制；

水通道蛋白的研究進(jìn)展；

淋巴微循環(huán)研究的進(jìn)展。

主要參考資料或相關(guān)網(wǎng)站

教材：肖獻(xiàn)忠主編，病理生理學(xué) 第一版，高等教育出版社 2005

參考：金惠銘、王建枝主編 病理生理學(xué) 第六版  人民衛(wèi)生出版社 2004

王迪洵 主編 人體病理生理學(xué)  第二版，人民衛(wèi)生出版社 2002

http://www.mfi.ku.dk/ppaulev/content.htm

系、教研室

審查意見(jiàn)

符合大綱要求，可以按計(jì)劃實(shí)施。

課后體會(huì)

教學(xué)內(nèi)容

時(shí)間分配和

媒體選擇

Chapter 3   Water and Electrolytes Metabolisms Disorders

水、電解質(zhì)代謝紊亂

向?qū)W生介紹本章節(jié)的主要內(nèi)容和主講教師

第一節(jié) 水、鈉代謝的生理學(xué)基礎(chǔ)

第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂  （黃巧冰)

第三節(jié) 鉀代謝紊亂  （周翔)

第一、   二節(jié)內(nèi)容的講授思路：

正常的水和電解質(zhì)代謝和功能 (several definitions)

$

水和電解質(zhì)代謝的調(diào)節(jié) (regulation in different levels)

$

水鈉代謝障礙  （脫水，水腫)

   原因（Causes)

   機(jī)制 （Consequences，mechanisms)

   治療原則 （Therapy principles)

第一節(jié)   水、鈉代謝的生理學(xué)基礎(chǔ)

(Physiologic basis of water and sodium balance)

一.  正常的水和電解質(zhì)代謝
幾個(gè)概念

1. 細(xì)胞內(nèi)液容量 ( Intracellular fluid volume , ICV) － What is ICF?

2. 細(xì)胞外液容量 (Extracellular fluid volume, ECV) － What is ECF?

3. 細(xì)胞外液（Plasma and  Interstitial fluid組織間液－What is ISF)

4. 滲透壓： (mOsm/L)

（一)、 體液的容量與分布  

體液：指體內(nèi)各種含無(wú)機(jī)物和有機(jī)物的水溶液。

請(qǐng)學(xué)生記住上述組成的百分比是：in a  70 kg healthy young man. 這個(gè)斷句的英文每一個(gè)意義詞有體現(xiàn)了不同機(jī)體體液分布的特點(diǎn)。體液的總量的分布因胖瘦（體重)、性別、年齡不同而有所差別。

跨細(xì)胞液（transcellular fluid)：是由上皮細(xì)胞分泌的、分布在一些密閉的腔隙中的液體，是組織間液極少的一部分。如關(guān)節(jié)液、腹腔液等。又稱(chēng)為透細(xì)胞液、穿細(xì)胞液，或分泌液（secreted fluid)。

小兒體液的特點(diǎn)：①按單位體重計(jì)算，年齡愈小，體液越多；②總量中，細(xì)胞外液，特別是組織間液占比率大；③代謝旺盛，水的交換率高；④調(diào)節(jié)能力差，易發(fā)生水電解質(zhì)紊亂。 

二、水的功能與平衡

1、水的主要生理功能

(1).促進(jìn)物質(zhì)代謝（參與化學(xué)反應(yīng)，并提供反應(yīng)場(chǎng)所)

(2). 調(diào)節(jié)體溫

(3). 潤(rùn)滑作用

(4). 分子的結(jié)合水

(5). 良好溶劑，利于物質(zhì)運(yùn)輸

2. 電解質(zhì)的分布和特點(diǎn)  電解質(zhì)的分布用圖顯示。

電解質(zhì)分布的特點(diǎn)：

(1) 各體液中陰、陽(yáng)離子數(shù)不一致；

(2) 電中性法則；

(3) 細(xì)胞內(nèi)外陰、陽(yáng)離子構(gòu)成不同；

(4) 滲透平衡法則；

(5) 鉀鈉鈣鎂能自由通過(guò)血管膜，卻不能自由通過(guò)細(xì)胞膜。

請(qǐng)注意: 細(xì)胞外液的主要陽(yáng)離子是Na⁺

細(xì)胞內(nèi)液的主要陽(yáng)離子是K⁺

機(jī)體如何維持細(xì)胞內(nèi)外陽(yáng)離子分布的差異?

Na⁺, K⁺ －ATP酶（Na⁺, K⁺ －ATPase，pump)又請(qǐng)注意ATP（能量)在電解質(zhì)分布調(diào)節(jié)中的作用。 

3. 滲透壓的概念和意義

(1). 滲透壓的概念：滲透壓是由溶液中溶質(zhì)微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成的。其大小取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)目，而與溶質(zhì)微粒的大小無(wú)關(guān)。

(2). 血漿總滲透壓、血漿膠體滲透壓及血漿晶體滲透壓

1)血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽(yáng)離子以及非電解質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。正常范圍是： 280～310 mOsm/L。血漿總滲透壓包括血漿膠體滲透壓和血漿晶體滲透壓。

2)血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓。

特點(diǎn)： ①分子量較大，分子個(gè)數(shù)較少，產(chǎn)生的滲透壓較低，大約是 1.5 mOsm/L。②不能透過(guò)血管膜，所以在維持血管內(nèi)外滲透壓方面起重要作用。

3) 血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質(zhì)微粒(主要是電解質(zhì)離子)所產(chǎn)生的滲透壓。血漿晶體滲透壓：與一般意義上的血漿滲透壓相等同。

特點(diǎn)：①占血漿滲透壓的絕大部分，能自由通過(guò)血管膜。② 不能自由通過(guò)細(xì)胞膜，在維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓方面起重要作用。

血漿滲透壓：主要來(lái)源于單價(jià)離子如Na+，Cl−和HCO3−

正常值280～310 mmol/L (280～310 mOsm/L)

= 血漿[ Na+ ] (mmol/L) x 2 + 10 

4. 水和電解質(zhì)和滲透壓平衡的調(diào)節(jié) （重點(diǎn)掌握)

(三個(gè)水平，兩個(gè)系統(tǒng)，三種激素)

(1). 三個(gè)水平:

1). 通過(guò)細(xì)胞膜調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞間液的平衡

   水自由通過(guò)，

   蛋白質(zhì)、Na^＋、K^＋、Ca²⁺等不能自由通過(guò)

2).   通過(guò)血管壁調(diào)節(jié)血漿與細(xì)胞間液的平衡

蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限

水和電解質(zhì)自由交換

3). 通過(guò)攝取和排出調(diào)節(jié)整體的平衡（飲食，腎臟)

（2)兩個(gè)系統(tǒng)：

健康人體可以通過(guò)兩個(gè)系統(tǒng)調(diào)節(jié)整體水鈉的進(jìn)出

1)滲透壓或離子濃度調(diào)節(jié)水的進(jìn)出渴感中樞：第三腦室的穹隆下室（SFO)終板血管器（OVLT)

2)血容量或血壓調(diào)節(jié)鈉的分泌心房和大血管的容量感受器主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器  

（3)三種激素(名稱(chēng), 刺激因素，分泌調(diào)節(jié)，作用)

1). 抗利尿激素

名稱(chēng): Antidiuretic hormone （ADH )or 加壓素

刺激因素: 血漿晶體滲透壓的升高，有效循環(huán)血量和血壓的降低

分泌調(diào)節(jié): 下丘腦滲透壓感受器，渴感受體與中樞

作用: 渴感與攝水，腎臟重吸收水增多

2). 醛固酮

名稱(chēng): Aldosterone

刺激因素: 循環(huán)血量的減少，滲透壓的下降

分泌調(diào)節(jié): 腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS)

作用: 優(yōu)先維持循環(huán)血量，使遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉增多，氫、鉀排出增多（排鉀保鈉)

3). 利鈉肽

名稱(chēng): Atrial natriuretic peptide (atrioeptin) ANP(心房肽=心房利尿鈉肽=心房利鈉肽)

刺激因素: 有效循環(huán)血量和心房壓力的增加

分泌部位: 心房肌細(xì)胞顆粒

作用: 促進(jìn)NaCl和水的排出，利尿、排鈉及松弛血管平滑肌的作用

機(jī)制：減少腎素分泌

抑制醛固酮的分泌

拮抗醛固酮的滯鈉作用

對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)

小結(jié)：Briefly

ADH:   主要調(diào)節(jié)水的平衡，減少水的排出；

醛固酮：主要調(diào)節(jié)鈉的平衡，減少鈉的排出；

利鈉肽：促進(jìn)水和鈉的排出。

血漿滲透壓升高時(shí)：ADH分泌增多，醛固酮分泌減少；

血漿滲透壓降低時(shí)：醛固酮分泌增多，ADH分泌減少；

循環(huán)血量降低時(shí)：ADH和醛固酮的分泌都增加。

   4)水通道蛋白（Aquaporins, AQP)

是一種細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白；廣泛存在于生物細(xì)胞；目前已知的哺乳動(dòng)物有AQP約10種，每種AQP分別有特異的組織分布、功能和調(diào)節(jié)機(jī)制。

第二節(jié)   水、鈉代謝紊亂

(Disturbances of water and sodium balance)

臨床上水、鈉代謝紊亂常同時(shí)或先后發(fā)生，水代謝障礙常常會(huì)影響到鈉的平衡，同樣，鈉平衡障礙也會(huì)影響到水的攝入和排出，所以水、鈉代謝紊亂常常一并討論。但是，二者的變化不一定平行，使得此病理過(guò)程復(fù)雜多變。

水鈉代謝紊亂的分類(lèi) 用表格顯示。（幻燈)

一、 脫水  （dehydration)

幾個(gè)概念：

什么是低容量(脫水)：體液容量的明顯減少（丟失>體液總量的2%)。

Dehydration is the loss of water and salts from the body (loss >2% body fluid).

Salts: Sodium (Na+), Potassium(K+) Chloride(Cl−),……

高鈉血癥（hypernatremia)：血清鈉離子濃度>150 mmol/L，血漿呈高滲狀態(tài)

低鈉血癥（hyponatremia)：血清鈉離子濃度<130 mmol/L，血漿呈低滲狀態(tài)

（一)   低滲性脫水= 低容量性低鈉血癥

hypotonic dehydration =hypovolemichyponatremia

1. 定義與特點(diǎn)：失Na+ 多于失水

血清[Na+ ]<130 mmol/L

血漿滲透壓<280 mmol/L

伴有細(xì)胞外液量減少

2. 原因與機(jī)制：機(jī)體丟Na+、丟水的時(shí)候，只補(bǔ)充水而未給電解質(zhì)。

（1)經(jīng)腎丟失

利尿劑使用不當(dāng)（抑制Na＋的重吸收)

醛固酮分泌不足（Na＋的重吸收不足)

腎實(shí)質(zhì)病變（髓質(zhì)破壞，不能重吸收Na＋)

腎小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA)

（2)腎外丟失

消化道（上消化道：嘔吐；下消化道：腹瀉)

皮膚（大量出汗，大面積燒傷)

第三間隙積聚（胸水，腹水)  

由此可見(jiàn)，低血鈉性體液容量減少的發(fā)生，往往與體液丟失后只補(bǔ)水而未補(bǔ)鈉有關(guān)。但也必須指出，即使沒(méi)有采用不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液措施，大量體液丟失本身也可以使有些患者發(fā)生低滲性脫水。這是因?yàn)榇罅矿w液丟失所致的細(xì)胞外液容量顯著減少，可通過(guò)對(duì)容量感受器的刺激引起ADH分泌增多，從而導(dǎo)致腎臟重吸收水分增加及細(xì)胞外液低滲（低滲性脫水)。
 

3. 低滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響 （從水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)的三個(gè)水平入手進(jìn)行分析)

(1) 細(xì)胞內(nèi)外的水、電解質(zhì)交換特點(diǎn)：由于細(xì)胞外液低滲，水分從細(xì)胞外更多地進(jìn)入細(xì)胞；

(2) 循環(huán)血量的變化：細(xì)胞外液丟失為主，循環(huán)血量明顯減少，易發(fā)生休克；

(3) 整體水平表現(xiàn)：血容量的減少導(dǎo)致細(xì)胞間液向血管轉(zhuǎn)移，因此，脫水體征明顯； 

脫(失)水體征：由于血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，組織間液減少更明顯，病人出現(xiàn)皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門(mén)凹陷。

渴感來(lái)自于血漿滲透壓的升高，因此本型脫水病人沒(méi)有明顯渴感，并且由于血漿滲透壓的降低，可抑制ADH的分泌。

(4)實(shí)驗(yàn)室檢查：尿鈉含量變化（經(jīng)腎丟失者增高，其余的因?yàn)榇鷥數(shù)淖饔�，尿鈉降低)

4.低滲性脫水的治療：

消除病因，適當(dāng)補(bǔ)液（等滲液為主) 

（二)   高滲性脫水 = 低容量性高鈉血癥

hypertonic dehydration ＝ hypovolemichypernatremia

1. 定義和特點(diǎn)：失水多于失鈉血清

Na+濃度>150 mmol/L 血漿滲透壓>310 mmol/L

細(xì)胞外液量明顯減少 

2. 原因與機(jī)制：水?dāng)z入減少：水源斷絕或攝入困難，水丟失過(guò)多，失液未補(bǔ)充：

丟的途徑：呼吸道失水（不含任何電解質(zhì))

皮膚失水（高熱，大汗，高代謝率)

經(jīng)腎丟失（尿崩癥，尿濃縮功能不良)

消化道丟失

3. 高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響 （仍然從水鈉調(diào)節(jié)的三個(gè)水平入手進(jìn)行分析)

(1) 細(xì)胞內(nèi)外的水電解質(zhì)交換特點(diǎn)：由于細(xì)胞外液高滲，水分從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞脫水；腦細(xì)胞脫水可致CNS功能障礙（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡)；

(2) 循環(huán)血量的變化：以失水為主，故細(xì)胞外液量減少；由于各種代償機(jī)制，使循環(huán)血量得到一定的補(bǔ)充；

(3) 整體水平表現(xiàn)：由于細(xì)胞外液高滲，渴感明顯，有助于及時(shí)補(bǔ)充水分（病弱及老人渴感減退)；

（4)實(shí)驗(yàn)室檢查：尿少，尿比重增加。

脫水熱：高滲性脫水的小兒，由于脫水，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱收到影響，導(dǎo)致體溫升高，稱(chēng)之為脫水熱。

4.  高滲性脫水的治療：去除病因，補(bǔ)水（5～10％G.S)適時(shí)補(bǔ)鈉（N.S ＋5～10％G.S)適當(dāng)補(bǔ)鉀。

（三)   等滲性脫水

特點(diǎn):血清鈉維持在130~150 mmol/L

血漿滲透壓維持在280~320 mOsm/L

原因: 以消化道失液為主

臨床表現(xiàn): 口渴，少尿，脫水體征

可以發(fā)展為：高滲性脫水（不顯性水不斷丟失)

低滲性脫水（補(bǔ)液不當(dāng))  

用表格總結(jié)三型脫水的特點(diǎn)。 結(jié)束第一次課。

第二次課主要講授“水腫”。首先要復(fù)習(xí)有關(guān)“水鈉代謝紊亂”已學(xué)習(xí)的內(nèi)容。

水和電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)的：

三個(gè)水平－細(xì)胞，血管，整體

兩個(gè)系統(tǒng)－滲透壓和循環(huán)血量為刺激因素

三種激素－ADH，醛固酮，ANP

復(fù)習(xí)水鈉代謝紊亂的分類(lèi)。

利用劣質(zhì)奶粉造成的“大頭娃娃”引入水腫的概念。

二、水腫  

1. 概念：過(guò)多的液體在組織間或在體腔內(nèi)積聚成為水腫。屬于正常血鈉性體液容量（水)過(guò)多。

English definition－Edema （Fluid Overload): Abnormal interstitial fluid  accumulation

水腫發(fā)生在體腔內(nèi)，又稱(chēng)為積水（hydrops)

2. 分類(lèi)：按范圍分：局部、全身

按病因分：腎性、心性、肝性、營(yíng)養(yǎng)不良性

按部位分：皮下，腦，肺

   什么是細(xì)胞水腫？

3. 發(fā)病機(jī)制：仍然可以從水鈉代謝的三個(gè)水平“細(xì)胞，血管，整體”入手。

（1)血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織液的生成增多（血管水平)－導(dǎo)致局部水腫

血管內(nèi)外液體交換的進(jìn)行取決于血管內(nèi)外的濾過(guò)壓。

實(shí)際濾過(guò)壓＝有效流體靜壓－有效膠體滲透壓

（外移力)  （內(nèi)吸力)

血管內(nèi)外液體交換受多種因素調(diào)控。在維持組織液生成與回流的平衡方面，平均實(shí)際濾過(guò)壓和淋巴回流的正常等起著重要作用。正常情況下，驅(qū)使血管內(nèi)液向外濾出的力量是平均有效流體靜壓。在毛細(xì)血管，其平均血壓為17 mmHg，組織間隙的流體靜壓為-6.5 mmHg，兩者之差即為平均有效流體靜壓，約為23.5 mmHg。促使液體回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓。正常人血漿膠體滲透壓為28 mmHg，組織間液的膠體滲透壓為 5 mmHg，兩者之差即為有效膠體滲透壓，約為23 mmHg。有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓的差值，是平均有效濾過(guò)壓，約為0.5 mmHg�？梢�(jiàn)正常的組織液的生成略大于回流。但淋巴回流把不斷生成的組織液送回循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)，維持血管內(nèi)外液體交換處于動(dòng)態(tài)平衡。用圖顯示。

任何影響實(shí)際濾過(guò)壓發(fā)生變化的因素，都可以導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換的失衡，引起水腫。

1)毛細(xì)血管流體靜壓增高：毛細(xì)血管流體靜壓增高可導(dǎo)致有效流體靜壓增高，因而使平均實(shí)際濾過(guò)壓增大，組織液生成增多。當(dāng)后者超過(guò)淋巴回流的代償能力時(shí)，便可引起水腫發(fā)生。全身或局部的靜脈壓升高，是有效流體靜壓增高的主要原因。常見(jiàn)于充血性心衰、血栓栓塞和腫瘤壓迫。此外，由于動(dòng)脈擴(kuò)張充血也可使有效流體靜壓增高，導(dǎo)致水腫，如：炎性水腫。

 2)血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要取決于血漿蛋白尤其是白蛋白的濃度。當(dāng)血漿白蛋白含量減少時(shí)，血漿膠體滲透壓下降，導(dǎo)致有效膠體滲透壓下降，從而使平均實(shí)際濾過(guò)壓增大，組織液的生成增加。

血漿清蛋白下降的主要原因有：①合成↓：肝硬化、營(yíng)養(yǎng)不良等；②喪失↑：腎病綜合癥、燒傷等；③分解↑：慢性感染、惡性腫瘤。

 由于晶體物質(zhì)（電解質(zhì))能自由通過(guò)毛細(xì)血管壁，因此晶體滲透壓對(duì)血管內(nèi)外液體的交換影響不大。

請(qǐng)同學(xué)們分析劣質(zhì)奶粉導(dǎo)致大頭娃娃形成的原因和機(jī)制。

 3)血管壁通透性增加：正常毛細(xì)血管只容許微量血漿蛋白濾出。當(dāng)微血管壁通透性增高時(shí)，血漿蛋白可從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出，于是毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，而組織間液的膠體滲透壓上升，最終導(dǎo)致有效膠體滲透壓明顯下降，促使溶質(zhì)及水分的濾出增多，回收減少。此型水腫其水腫液中所含蛋白量較高，可達(dá)30～60g/L。

血管通透性增高引起水腫的細(xì)胞和分子機(jī)制將在公共選修課“休克的細(xì)胞和分子機(jī)制”中詳細(xì)講述。

 4)淋巴回流受阻：正常的淋巴回流不僅能把組織液及其所含蛋白質(zhì)回收到血液循環(huán)，而且在組織液生成增多時(shí)，還能代償回流，因而具有重要的抗水腫作用。淋巴回流受阻時(shí)，含高蛋白（可達(dá)30～50g／L)的水腫液就可在組織間隙中積聚，從而形成淋巴性水腫（lymph edema)。常見(jiàn)的原因有，惡性腫瘤細(xì)胞侵入并堵塞淋巴管；絲蟲(chóng)病時(shí)主要的淋巴管道被成蟲(chóng)阻塞時(shí)，可引起下肢和陰囊的慢性水腫等。

舉例圖示說(shuō)明。

 （2)腎臟鈉水排出障礙導(dǎo)致鈉水潴留

體內(nèi)外液體交換的平衡失調(diào) —鈉、水潴留（全身性水腫，水鈉調(diào)節(jié)整體水平的失衡)

腎臟的球管平衡：腎小球?yàn)V過(guò)的鈉、水中99%~99.5% 由腎小管重吸收。

其中60％～70％由近曲小管主動(dòng)吸收

    遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水的重吸收受激素調(diào)節(jié)

若腎小管的功能不能與腎小球的濾過(guò)率保持平衡（球-管失平衡)時(shí)，導(dǎo)致鈉水滯留和細(xì)胞外液量增多。

1)腎小球?yàn)V過(guò)率下降：

常見(jiàn)原因有原發(fā)和繼發(fā)兩類(lèi)。①原發(fā)性腎小球?yàn)V過(guò)率下降。見(jiàn)于廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降；慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減少等也會(huì)導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降。②繼發(fā)性腎小球?yàn)V過(guò)率下降。多繼發(fā)于有效循環(huán)血量減少，如充血性心力衰竭和腎病綜合征。

2)腎血流重分布：

正常時(shí)約有90％的腎血流通過(guò)靠近腎表面外2／3的皮質(zhì)腎單位。皮質(zhì)腎單位約占腎單位總數(shù)的85％，其髓袢短，不進(jìn)入髓質(zhì)高滲區(qū)，對(duì)鈉水重吸收功能相對(duì)較弱。而數(shù)量上約占15％的近髓腎單位則髓袢很長(zhǎng)，深入髓質(zhì)高滲區(qū)，對(duì)鈉水重吸收功能較強(qiáng)。

當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，可發(fā)生腎血流重新分布的現(xiàn)象。其機(jī)制有：①腎皮質(zhì)交感神經(jīng)豐富；②腎素含量較高而形成的血管緊張素II也較多；③同時(shí)腎皮質(zhì)血管對(duì)縮血管物質(zhì)更敏感。所以皮質(zhì)腎單位血管發(fā)生強(qiáng)烈收縮，血流量相對(duì)減少，而近髓腎單位血管收縮較輕，血流量相對(duì)增多。結(jié)果使腎小管鈉、水重吸收增加，導(dǎo)致球-管失衡。

3)近端小管重吸收鈉水增多：

當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，近端小管可以通過(guò)以下機(jī)制使鈉水的重吸收增加，致使腎排水減少，成為某些全身性水腫發(fā)生的重要原因。

一方面有腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（filtration fraction，)增加：

濾過(guò)分?jǐn)?shù)＝腎小球?yàn)V過(guò)率／腎血漿流量。

當(dāng)充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降時(shí)，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮更為明顯，則腎小球?yàn)V過(guò)率下降的程度小于腎血漿流量下降的程度，即腎小球?yàn)V過(guò)率相對(duì)增多，故濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加，血漿中非膠體成分濾過(guò)量相對(duì)增多。因此，血液在腎小球后，流經(jīng)出球小動(dòng)脈的血液被濃縮，血漿膠滲壓明顯升高，而出球小動(dòng)脈延伸后，形成毛細(xì)胞血管，纏繞在腎小管周?chē)�，所以腎小管周?chē)�毛�?xì)血管內(nèi)的血液中的血漿膠體滲透壓增高而流體靜壓則進(jìn)一步下降，促進(jìn)近端小管鈉水重吸收，導(dǎo)致鈉水潴留。

另一方面有心房利鈉肽（payment-defi.comANP)分泌減少：

ANP能抑制近端小管對(duì)鈉的主動(dòng)重吸收。同時(shí)，血中AN執(zhí)業(yè)醫(yī)師P可作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，抑制醛固酮的分泌。因此，循環(huán)血容量的明顯減少也可通過(guò)ANP分泌減少而促使近端小管對(duì)鈉水重吸收增加。

4)遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加：

遠(yuǎn)端小管、集合管重吸收鈉水功能受ADS和ADH的調(diào)節(jié)。① 醛固酮分泌增多：醛固酮具有促進(jìn)遠(yuǎn)端小管重吸收鈉的作用，當(dāng)其分泌增多時(shí)可引起鈉水潴留。② 抗利尿激素分泌增加：抗利尿激素具有促進(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)水重吸收的作用，也是引起鈉水潴留的重要原因。

（3)細(xì)胞水合：細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多（水中毒時(shí)……)如能量缺乏時(shí)。

總之，水腫是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，有許多因素參與。對(duì)于臨床常見(jiàn)的水腫，通常是多種因素先后或同時(shí)發(fā)揮作用的。同一因素在不同類(lèi)型水腫發(fā)病機(jī)制中所處地位也不同。因此，在臨床實(shí)踐中必須具體問(wèn)題具體分析，方能正確選擇適宜的處理措施。

4、水腫的特點(diǎn)

（1)水腫的皮膚特點(diǎn)

  凹陷性水腫(pitting edema)

 隱性水腫(recessive edema)

（2)水腫液的性狀

  根據(jù)水腫液蛋白含量的不同可將水腫液分為漏出液和滲出液。列表說(shuō)明。

（3)常見(jiàn)水腫的發(fā)生機(jī)制分析和分布特點(diǎn)

心性水腫：先出現(xiàn)在下垂部位，立位時(shí)以下肢尤以足踝部最早出現(xiàn)且較明顯，然后向上擴(kuò)展。患者靜脈壓升高、肝腫大、雙下肢明顯水腫、腹水。左心衰竭時(shí)，則發(fā)生心源性肺水腫。

肝性水腫：腹水明顯，軀體其他部位不明顯。

腎性水腫：先表現(xiàn)于眼瞼或面部水腫，然后向下擴(kuò)展。分腎炎性水腫和腎病性水腫。腎炎性水腫：一般只有眼瞼和面部水腫，重者可累及全身。多為非凹陷性。腎病性水腫：眼瞼及全身性水腫。凹陷性。

營(yíng)養(yǎng)不良性水腫：白蛋白合成↓、分解↑。多為全身性水腫。

淋巴性水腫：淋巴回流受阻，如：阻塞、壓迫等。多見(jiàn)于上、下肢水腫。

炎性水腫：見(jiàn)于感染炎癥和非感染性炎癥。多為局部水腫。

肺水腫：常見(jiàn)于肺炎、左心衰竭等。分為間質(zhì)性肺水腫和肺泡水腫。

腦水腫：根據(jù)水腫發(fā)生原因常分為三類(lèi)。

①  血管源性腦水腫：主要由微血管通透性↑引起；

②  細(xì)胞中毒性腦水腫：多由缺血、缺氧，細(xì)胞受損，能量代謝障礙所致；

③  間質(zhì)性腦水腫：為腦內(nèi)導(dǎo)水導(dǎo)受阻，腦脊液回流障礙所致。

5、水腫對(duì)機(jī)體的影響：水腫對(duì)機(jī)體既有有利效應(yīng)，如稀釋毒素、運(yùn)送抗體和補(bǔ)體。但其對(duì)機(jī)體的不利影響也是十分明顯，主要表現(xiàn)有細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙和干擾器管組織的功能活動(dòng)。其影響的大小取決于水腫發(fā)生的部位、速度和程度。

6、水腫的防治原則：積極防治原發(fā)病、利尿、補(bǔ)充血漿白蛋白、適當(dāng)減少鈉水的攝入等。

預(yù)防醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)的同學(xué)要注意：許多時(shí)候，水電解質(zhì)平衡失調(diào)的發(fā)生與環(huán)境、飲水和飲食衛(wèi)生條件等有關(guān)，重在預(yù)防。

總結(jié)4個(gè)學(xué)時(shí)的內(nèi)容。

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