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眼科學-作業(yè)習題第十一章青光眼:填空題

眼科學:作業(yè)習題第十一章青光眼 填空題:1 眼壓升高的水平和視神經(jīng)對壓力損害的耐受性與青光眼視神經(jīng)損害和視野缺損的發(fā)生和發(fā)展有關,在患者的直系親屬中10%-20%的個體可能發(fā)生青光眼。 2 眼壓是眼球內容物作用于眼球內壁的壓力,從臨床角度,正常眼壓的定義應該是不引起視神經(jīng)損害的眼壓水平。 3 從統(tǒng)計學概念出發(fā),通常將正常眼壓定義
1 眼壓升高的水平和視神經(jīng)對壓力損害的耐受性與青光眼視神經(jīng)損害和視野缺損的發(fā)生和發(fā)展有關,在患者的直系親屬中10%-20%的個體可能發(fā)生青光眼。
2 眼壓是眼球內容物作用于眼球內壁的壓力,從臨床角度,正常眼壓的定義應該是不引起視神經(jīng)損害的眼壓水平。
3 從統(tǒng)計學概念出發(fā),通常將正常眼壓定義在10-21mmHg范圍。
4 正常眼壓不僅反映在眼壓的絕對值上,還有雙眼的對稱,晝夜壓力相對穩(wěn)定等特征。正常人一般雙眼眼壓差異不大于5mmHg ,24小時眼壓波動范圍不應大于8mmHg.
5 生理性眼壓的穩(wěn)定性,有賴于房水生成量和排出量的動態(tài)平衡。房水自 睫狀突生成后,經(jīng)后房越過瞳孔到達前房,然后主要通過兩個途徑外payment-defi.com流:①小梁網(wǎng)通道;②葡萄膜鞏膜通道。在正常人,大約20%的房水經(jīng)由葡萄膜鞏膜通道外流?s瞳劑如毛果蕓香堿可增加前路的房水外流;睫狀肌麻痹劑和腎上腺素可增加后路外流。
6 眼壓的高低主要取決與房水循環(huán)中的3個因素:睫狀突生成房水的速率、房水通過小梁網(wǎng)流出的阻力和上鞏膜靜脈壓。大多數(shù)青光眼眼壓升高的原因payment-defi.com/zhuyuan/為房水外流阻力增高。
7 關于青光眼視神經(jīng)損害的機制主要有兩種學說。即機械學說和缺血學說。前者強調視神經(jīng)纖維直接受壓,軸漿流中斷的作用;后者強調視神經(jīng)供血不足,對眼壓耐受性降低的作用。
8 對青光眼的治療,應在降低眼壓的同時,改善視神經(jīng)的血液供應,進行神經(jīng)保護性治療.
9 根據(jù)前房角形態(tài)為開角或閉角,病因機制(明確或不明確)以及發(fā)病年齡3個主要因素,一般將青光眼分為原發(fā)性、繼發(fā)性和先天性三大類。
10 原發(fā)性青光眼分為開角型青光眼和閉角型青光眼,前者又分為急性閉角型青光眼和慢性閉角型青光眼。目前我國以閉角型青光眼居多 ,而歐美則以開角型青光眼多見。
11 先天性青光眼分為嬰幼兒型青光眼、青少年型青光眼和先天性青光眼伴有其他先天性異常。
12 眼球局部的解剖結構變異,被公認為是急性閉角型青光眼的主要發(fā)病因素。這種變異包括眼軸較短、角膜較小、前房淺、房角狹窄,且晶狀體較厚、位置相對靠前,使瞳孔緣與晶狀體前表面接觸緊密,房水越過瞳孔時阻力增加,后房壓力相對高于前房,并推擠虹膜向前膨隆,使前房變淺,房角進一步變窄。這就是急性閉角型青光眼的瞳孔阻滯機制。
13 近年應用超聲生物顯微鏡活體觀察虹膜形態(tài)和房角結構,進一步揭示了瞳孔阻滯、周邊膜異常肥厚堆積和睫狀體前移位均是閉角型青光眼房角關閉的發(fā)病因素。
14 急性閉角型青光眼分為臨床前期、先兆期、急性發(fā)作期、間歇期、慢性期、絕對期六期。
15 急性閉角型青光眼急性發(fā)作后三聯(lián)癥是角膜后色素沉著、扇形虹膜萎縮、青光眼斑。
16 慢性閉角型青光眼和開角型青光眼的鑒別主要依靠前房角鏡的檢查。
17 年輕近視患者發(fā)生房角關閉,應懷疑虹膜高褶型青光眼。
18 原發(fā)性開角型青光眼,病因尚不完全明了,可能與遺傳等有關。其特點是眼壓雖然升高,房角始終開放,及房水外流受阻于小梁網(wǎng)-Schlemm管系統(tǒng)。
19 原發(fā)性開角型青光眼組織學檢查發(fā)現(xiàn)的病理改變有,小梁網(wǎng)膠原纖維和彈性纖維變性,內皮細胞脫落或增生,小梁網(wǎng)增厚,網(wǎng)眼變窄或閉塞,Schlemm內壁下的近小管結締組織內有斑塊狀物質沉著,Schlemm管壁內皮細胞的空泡減少等。
20 青光眼典型的早期視野缺損,表現(xiàn)為孤立的旁中心暗點和鼻側階梯。隨病情進展,旁中心暗點逐漸擴大和加深,多個暗點相互融合并向鼻側擴展,繞過注視中心形成弓形暗點,同時周邊視野亦向心性縮小,并與旁中心區(qū)缺損匯合成象限型或偏型的缺損。發(fā)展到晚期,僅殘存管狀視野和顳側視島。
21 眼壓升高、視盤損害和視野缺損三大診斷指標,如其中兩項是陽性,房角檢查屬開角,原發(fā)性開角型青光眼診斷即可成立。若缺乏眼壓升高,但有特征性青光眼視盤損害和視野缺損時,可考慮NTG。
22 青光眼治療的目的是保存視功能。治療方法包括:①降低眼壓;②視神經(jīng)保護性治療。
23 常用降眼壓藥有:擬副交感神經(jīng)藥(縮瞳劑)、β-腎上腺能受體阻滯劑、腎上腺能受體激動劑、前列腺素制劑、碳酸酐酶抑制劑、高滲劑。
24 急性閉角性青光眼急性發(fā)作后如房角仍然開放或粘連范圍小于1/3周,眼壓穩(wěn)定在21mmHg以下,可做周邊虹膜切除術或激光虹膜切開術,目的在于溝通前后房,解除瞳孔阻滯減輕虹膜膨隆并加寬房角,防止虹膜周邊部再與小梁網(wǎng)接觸。
25 急性閉角型青光眼急性發(fā)作后如房角已廣泛粘連,應用毛果蕓香堿眼壓仍超過21mmHg,表示小梁功能已遭永久性損害,應做濾過性手術。
26 急性閉角型青光眼對側未發(fā)作眼有淺前房窄房角,應早期做預防性虹膜切除術。
27 慢性閉角型青光眼的治療原則是藥物控制眼壓后手術。
28 難治性青光眼是指藥物難以控制眼壓而做常規(guī)手術預后不好的青光眼。
29 為提高難治青光眼的手術成功率,可在術中和術后應用抗代謝藥以抑制成纖維細胞的增殖;也可采用房水引流裝置。
30 青光眼以視神經(jīng)節(jié)細胞進行性死亡為特征。
31 研究表明,青光眼節(jié)細胞死亡機制為凋亡。
32 眼壓升高或視神經(jīng)缺血是青光眼發(fā)病的始動因素;而自由基、神經(jīng)營養(yǎng)因子的剝奪、眼內興奮性毒素-谷氨酸的增多可能是節(jié)細胞凋亡的激發(fā)因子。
33 眼壓測量值受多種因素影響,其中中央角膜厚度是眼壓測量的主要誤差因素。
34 高眼壓癥是否進行治療,目前意見尚不一致。一般認為,可選擇性治療有危險因素的人,如眼壓超過30mmHg、青光眼家族史陽性、高度近視及患有心血管疾病或糖尿病。
35 繼發(fā)性青光眼有青光眼睫狀體炎綜合癥、糖皮質激素性青光眼、眼外傷所致的繼法性青光眼、晶狀體源性青光眼、虹膜睫狀體炎青光眼、新生血管性青光眼、睫狀環(huán)阻塞性青光眼、視網(wǎng)膜玻璃體手術后繼發(fā)性青光眼、虹膜角膜內皮綜合征。
36 虹膜角膜內皮綜合征包括進行性虹膜萎縮、虹膜痣(Cogan-Reese)綜合征和Chandler綜合征。
37 虹膜角膜內皮綜合征三種相關性疾病均有角膜內皮病變,并伴有不同程度的前房角和虹膜表面內皮化、繼發(fā)性青光眼是ICE的重要特征。
38 嬰幼兒型青光眼在組織病理學上,虹膜根部附著點前移,過多的虹膜突覆蓋在小梁表面,葡萄膜小梁網(wǎng)致密而缺乏通透性等,都提示房角結構發(fā)育不完全,與胚胎后期分化不完全的房角形態(tài)相似。晚期病歷,還可見到Shlemm閉塞,這可能是長期眼壓升高的結果,而不是發(fā)病的原因
39 嬰幼兒型青光眼畏光、流淚、眼瞼痙攣是本病的三大癥狀。
40 嬰幼兒型青光眼流淚癥狀和角膜增大應與嬰兒鼻淚管阻塞、先天性大角膜相鑒別。
41 嬰幼兒型青光眼在約80%的病歷中可望通過房角切開術或小梁切開術控制眼壓。對晚期病例,則選用小梁切除術為妥。眼壓控制后還需矯正并發(fā)的軸性近視以防弱視形成。
42 青少年型青光眼表現(xiàn)與原發(fā)性開角性青光眼基本一致,兩者的診斷和處理也基本相同,藥物治療不能控制眼壓時,可行小梁切開或小梁切除術。
43 青光眼是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病,病理性眼壓增高是其主要危險因素之一。
44 旁中心暗點多見于5°-  25°范圍內,生理盲點的上方下方。
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