中西醫(yī)結(jié)合外科-教案:體液與營養(yǎng)代謝

體液與營養(yǎng)代謝

第一節(jié)體液代謝與酸堿平衡

體液的容量、滲透壓、電解質(zhì)含量及酸堿度的正常平衡是機體正常代謝和器官功能正常的基本保證。外科手術(shù)、創(chuàng)傷及外科疾病常可導致水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào)。臨床中正確判斷、及時處理有無體液失調(diào)很重要。

體液的主要成分是水和電解質(zhì)。

1.體液量與分布：它分為細胞內(nèi)液和細胞外液兩部分，其量隨性別、年齡和胖瘦而異。

成年男性的體液量一般為體重的60％；

細胞內(nèi)液量約占體重的40％

 血漿量約占體重的5％

細胞外液量均占體重的20％  

 組織間液量約占15％

成年女性的體液量約占體重的55％。 

  細胞內(nèi)液約占體重的35％

  細胞外液量均占體重的20％

年齡越小體液含量越高，在新生兒，可達體重的80％。14歲以后，體液量接近成人。

▲功能性細胞外液  大部分的組織間液能迅速地和血管內(nèi)液體或細胞內(nèi)液進行交換，在維持機體的水和電解質(zhì)平衡上起著重要作用。故又稱為功能性細胞外液。

▲無功能性細胞外液  有一小部分的組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力，維持體液平衡的作用很小，但他們有著各自的生理功能，故又稱無功能性細胞外液。如腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液、胸腔、腹腔的液體（第三間隙的液體)都屬無功能性細胞外液。無功能性細胞外液一般僅占組織間液的10％左右，即體重的1％～2％。

2.水的平衡  體液的主要成分。24小時正常出入量為2000-2500ml

入量：飲水1000-1500ml、食物700 ml、內(nèi)生水300ml

出量：尿液1000-1500ml、糞便150ml、不顯性蒸發(fā)850ml（皮、肺)

細胞內(nèi)外的水平衡：與體液的晶體滲透壓

血管內(nèi)外的水平衡：與膠體滲透壓和毛細血管內(nèi)靜水壓有關(guān)。血管內(nèi)膠體滲透壓為3.3Kpa、織間液的膠體滲透壓為0.66 Kpa；動脈側(cè)的毛細血管靜水壓為6 Kpa、靜脈側(cè)的毛細血管靜水壓為2Kpa，故

3.電解質(zhì)的含量與代謝

細胞外液：陽離子是Na⁺，陰離子主要是CI^－ 、HCO ^－和蛋白質(zhì)。

細胞內(nèi)液：陽離子是K^＋和Mg²⁺。陰離子主要是HPO₄^2－和蛋白質(zhì)。

細胞外液和細胞內(nèi)液的滲透壓相等，一般為290～310mmol/L。

電解質(zhì)的功能：①維持體液的晶體滲透壓,②維持神經(jīng)、肌肉、心肌的功能③參與新陳代謝，如是酶的激活劑④構(gòu)成組織如骨。

4.體液平衡的調(diào)節(jié)　

機體主要通過腎來維持體液的平衡，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。腎的調(diào)節(jié)功能受神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)的影響。一般先通過下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持體液的正常滲透壓，然后通過腎素－醛固酮系統(tǒng)來恢復(fù)和維持血容量。但是，血容量銳減兼有滲透壓降低時，機體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價，優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要生命器官的灌流得到保證，維持生命。

▲滲透壓變化的調(diào)節(jié)：

當體內(nèi)水分喪失 細胞外液滲透壓增高  刺激下丘腦－垂體

口渴，增加飲水

后葉－抗利尿激素系統(tǒng) 

  促使抗利尿激素分泌增加，遠曲腎小管和集合管上皮細胞加強水分的再吸收   尿量減少，

反之，體內(nèi)水分增多時，細胞外液滲透壓即降低，抑制口渴反應(yīng)，并使抗利尿激素分泌減少，遠曲腎小管和集合管上皮細胞再吸收水分減少，排出體內(nèi)多余的水分，使細胞外液滲透壓增高。這種抗利尿激素分泌的反應(yīng)十分敏感。血漿滲透壓較正常增減不到2％時，即有抗利尿激素分泌的變化，使機體的水分保持動態(tài)的穩(wěn)定。

▲體液量變化的調(diào)節(jié)：

　　當細胞外液減少，血容量減少時，血壓下降，腎入球小動脈的血壓也相應(yīng)下降，壓力感受器受到壓力下降的刺激，使腎小球旁細胞增加腎素的分泌；同時，隨著血容量減少和血壓下降，腎小球濾過率也相應(yīng)下降，以致流經(jīng)遠曲腎小管的Na^＋量明顯減少。鈉的減少能刺激位于遠曲腎小管致密斑的鈉感受器，引起腎小球旁細胞增加腎素的分泌。此外，全身血壓下降也可使交感神經(jīng)興奮，刺激腎小球旁細胞分泌腎素。腎素催化存在于血漿中的血管緊張素原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)檠�管緊張素I, 再轉(zhuǎn)變?yōu)檠�管緊張素Ⅱ，引起小動脈收縮和刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，增加醛固酮的分泌，促進遠曲腎小管對Na^＋的再吸收和促使K^＋、H^＋的排泌。隨著鈉再吸收的增加，CI^－的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。結(jié)果是細胞外液量增加。循環(huán)血量回升和血壓逐漸回升后，即反過來抑制腎素的釋放，醛固酮的產(chǎn)生減少，于是Na⁺的再吸收減少，從而使細胞外液量不再增加，保持穩(wěn)定。

5.酸堿平衡的調(diào)節(jié)

酸堿平衡的維持：正常人的體液保持著一定的H ^＋濃度，即是pH值（動脈血漿的pH值為7.40 ±0.05)。以維持正常的生理和代謝功能。人體在代謝過程中，既產(chǎn)酸也產(chǎn)堿，故體液中H^＋濃度經(jīng)常發(fā)生變動。但人體能通過體液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的調(diào)節(jié)的作用，使血液內(nèi)H^＋濃度僅在小范圍內(nèi)變動，保持血液的pH值在7.35～7.45之間。

▲緩沖系統(tǒng)：緩沖堿血液中有二十多個緩沖對，HCO^－和H₂CO₃最重要的一對緩沖物質(zhì)。HCO^－的正常平均值24mmol/L，H₂CO₃平均為1.2mmol/L，HCO^－3/ H₂CO₃=24/1.2＝20／1。PCO₂正常值為40mmHg，即H₂CO₃＝0.03×40＝1.2。這樣，HCO^－/ H₂CO₃=HCO^－/0.03×PCO2＝24/1.2＝20／1。只要HCO^－/ H₂CO₃的比值保持為20／1，則血漿的pH值仍能保持為7.40。

▲肺：肺的呼吸是排出ＣＯ_２，調(diào)節(jié)血中的H₂CO₃的量。機體的呼吸功能失常，既可直接引起酸堿平衡紊亂，影響對酸堿平衡紊亂的代償。

▲腎：重要作用，能排出固定酸和保留堿性的物質(zhì)，以維持血漿HCO^－3濃度和pH的穩(wěn)定。腎功能異常，影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)，也可直接引起酸堿平衡紊亂。

腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機理是：①H^＋－Na^＋的交換；②HCO^－₃的重吸收；③分泌NH₃與H^＋結(jié)合成NH₄^＋排出；④尿的酸化而排出H^＋。

▲組織細胞也是酸堿平衡的緩沖池。

6.水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡在外科的重要性　體液代謝和酸堿平衡失調(diào)常是某一原發(fā)病的伴發(fā)現(xiàn)象或結(jié)果，如急腹癥、燒傷、創(chuàng)傷、手術(shù)等，任何一種嚴重的體液失調(diào)都可導致病人死亡，應(yīng)及時采取措施以預(yù)防發(fā)生。保證內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、手術(shù)成功。

　　體液代謝和酸堿平衡失調(diào)的防治應(yīng)隨失調(diào)的類型而定。總的治療原則是解除病因、補充血容量和電解量，以及糾正酸堿平衡失調(diào)等。應(yīng)補充當日需要量、前1日的額外喪失量和以往的喪失量。但是，以往的喪失量過多，不宜在1日內(nèi)補足，而應(yīng)于2～3日，甚至更長時間內(nèi)分次補給，以免過多的液體進入體內(nèi)，造成不良后果。

各種輸液、補充電解質(zhì)或調(diào)整酸堿的計算公式，只是作為決定補液的量和質(zhì)的一種參考，而不應(yīng)視為一種絕對的法則。只要原發(fā)疾病解除，體液的繼續(xù)喪失得到控制或補償，機體具有很強的調(diào)節(jié)能力，使體液平衡恢復(fù)。因此，在治療中，應(yīng)該密切觀察病情，及時調(diào)節(jié)補液速度和輸液總量。

第二節(jié)   體液的代謝失調(diào)

一、概述

1.容量失調(diào)—-細胞外液等滲性體液↓ 或↑，主要致細胞外液容量變化；   （等滲脫水)

2.濃度失調(diào)（Na⁺)—-細胞外液中水↑ 或↓，致滲透微粒（Na⁺占90%)濃度（滲透壓)改變；   （低滲脫水、高滲脫水)。

3.成分失調(diào)—-細胞外液中其它離子改變，對細胞外液滲透壓無明顯影響，造成成分失調(diào)，引起生理功能異常。如  K⁺ ↑或 ↓，Ca²⁺ ↑或 ↓等。

二、水和鈉的代謝紊亂

鈉是細胞外液中主要電解質(zhì)，正常136～145mmol/L，日需4～5g，其代謝規(guī)律是多進多排，少進少排，不進不排。依據(jù)缺水缺鈉的程度不同，分為3種：

（一)等滲性脫水（急性、混合性)   外科最易發(fā)生

概念：水、鈉等比例丟失，血鈉濃度、細胞外液滲透壓基本正常。以細胞外液（血量)減少為突出表現(xiàn)。

病因：

1.消化液急性丟失：腸外瘺、腹瀉，大量嘔吐

2.體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)：腹腔感染、腸梗阻

3.大面積燒傷早期滲液

病理生理改變：

血量減少，腎血流量減少，壓力感受器興奮，腎素、醛固酮興奮，分泌增加，水鈉回吸收增多，緩解血容量減少。嚴重者致血壓、休克。

臨床表現(xiàn)：

▲輕度脫水（2%～4%)：表現(xiàn)惡心、乏力，唇舌、皮膚干燥，少尿等，但口渴不明顯。

▲中度脫水（5%)：除上述癥狀加重外，低血容量表現(xiàn)，血壓降低，脈率加快，肢端濕冷。出現(xiàn)三陷一低（眼窩、靜脈、皮膚下陷、血壓下降。)

▲重度脫水（＞6%～7%)：有嚴重循環(huán)衰竭、休克、代謝性酸中毒。

診斷：

1.病因  2.臨床表現(xiàn)

3.實驗室檢查：血液濃縮、尿比重增高、血Na及滲透壓不變、血氣等。

治療：

1.原發(fā)病治療：如腸梗阻的解除，腹瀉的治療。減少水鈉的繼續(xù)丟失。

2.補充等滲液體

  1)補液量=丟失量+日需量

丟失量用公式計算、據(jù)臨床表現(xiàn)估計、記出入量估計

日需量2000～2500ml/日

公式：丟失量（L)=RBC比容上升值/ RBC比容正常值×體重×0.2(細胞外液占體重的20%) 

  2)補液種類

  丟失量用：生理鹽水、平衡鹽液（乳酸鈉復(fù)方氯化鈉、碳酸氫鈉等滲鹽水（含Na⁺154mmol/L,含Cl^-103mmol/L)

  3)補液方法：如一天能夠補完，則一天補完。嚴重者一 天補有

  困難者，則分兩天補完。第一天給丟失量的１／２～２／３，加日需量（２０００ml和４.５gＮaCL)

  4)補液注意事項：

①輕度脫水可用生理鹽水，中重度脫水警惕高氯酸中毒，應(yīng)選用payment-defi.com/job/平衡鹽液。

②液量補足，尿量增加，適當補鉀，防止低血鉀出現(xiàn)。

③對有周圍循環(huán)衰竭者，除補晶體液外，還應(yīng)補充膠體液。

（二)低滲性脫水（慢性、繼發(fā)性)

概念：水鈉同時丟失，失鈉多于失水；伴有細胞外液減少的低鈉血癥。

病因：

① 胃腸道消化液持續(xù)性喪失，如反復(fù)嘔吐、胃腸道長期吸引或慢性腸梗阻，以致鈉隨著大量消化液而喪失；

② 大創(chuàng)面慢性滲液；

③排年利尿劑的應(yīng)用，如氯噻酮、利尿酸等，水鈉排出，以致體內(nèi)缺鈉相對地多于缺水。

④腎衰多尿期、腎小管酸中毒等。

病理生理改變：

①滲透壓　的調(diào)節(jié)，抗利尿激素分泌的抑制，增加水的排出；嚴重的低滲可致細胞內(nèi)水腫，加重血容量減少

②血容量調(diào)節(jié)，抗利尿激素增加、腎素醛固酮增加，水那回吸收增加。

臨床表現(xiàn)：

缺鈉常見癥狀有頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈搏細速、起立時容易暈倒等。當循環(huán)血量明顯下降，腎的濾過量減少，體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留，可出現(xiàn)神志不清、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、昏迷等。

根據(jù)缺鈉 程度，低滲性缺水可分為三度：

①輕度缺鈉（每公斤體重缺氯化鈉0.5g)血清鈉在130~135mmol/L，　病人感疲乏、頭暈、手足麻木，無口渴。尿中Na^＋減少，比重降低。

②中度缺鈉（每公斤體重缺氯化鈉0.5～0.75g)血清Na^＋在120~130 mmol/L，除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐，脈搏細速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。

③重度缺鈉（每公斤體重缺氯化鈉0.75～1.25 g)血清Na^＋在120 mmol/L以下，病人神志不清，肌痙攣性抽痛，肌腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。

診斷：病史和臨床表現(xiàn)，可初步作出低滲性缺水的診斷，結(jié)合化驗。

實驗室檢查：

①血液濃縮，紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞壓積

②血清鈉測定，血清鈉低于135mmol/L，血漿滲透壓＜２８０mmol/L

③尿Na^＋、CI^－測定，常有明顯減少，尿比重常在1.010以下。

④血非蛋白氮化鈉和尿素均有增高。

治療：

▲原發(fā)病治療

▲補液：針對細胞外液缺鈉多于缺水和血容量不足，采用鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注，以糾正體液的低滲狀態(tài)和補充血容量。

1.估計丟失量（以丟鈉為主)

⑴依據(jù)缺鈉的程度估計，如輕度缺鈉，則＜0.5g/Kg  例

⑵依據(jù)血鈉的濃度計算：

補鈉量（g)=血鈉降低值（mmol/L)×體重（Kg)×0.6（女0.5)÷17（1g=17 mmol) 例

2.補液種類：輕、中度者用生理鹽水或5%糖鹽；重度者用高滲鹽水（5%)

3.補液方法：輕者可一天補足，中重者第一天先補充丟失量的一半或2/3，加上日需量4.5g，第二天補剩余的一半。重度缺鈉休克者除補充晶體液外，還應(yīng)補充膠體液。  例

4.注意事項：

⑴不能進食者需補生理需要量2000ml

⑵警惕酸中毒，在補足液量后糾正

⑶補足液量，尿量＞40ml/h，警惕低鉀

（三)高滲性缺水（原發(fā)性缺水)

概念：即伴有細胞外液減少的高鈉血癥。特征是水和鈉雖同時缺失，缺水多于缺鈉，故血清鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲狀態(tài)。口渴

病因：

1.水的攝入不足  進食困難、昏迷、危重病人，補水不足。

2.水的丟失過多 大汗（0.25%)、燒傷創(chuàng)面失水、糖尿病。

3.輸入高滲液  如要素飲食、靜脈高營養(yǎng)。

病理生理變化：

1.滲透壓升高，下丘腦口渴中樞興奮，口渴；垂體后葉釋放抗利尿激素增加，腎小管回吸收水增多；細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移至細胞外，致細胞脫水，腦功能障礙。

2.細胞外液量減少，血壓降低，醛固酮分泌增加，加強對鈉和水的再吸收，以維持血容量。

臨床表現(xiàn)隨缺水程度而有不同，高滲性缺水分為三度：

1.輕度缺水（缺水量為體重的2％～4％) 除口渴、尿少外，無其他癥狀。

2.中度缺水（缺水量為體重的4％～6％) 極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚彈性差，眼窩凹陷。常出現(xiàn)煩躁。

3.重度缺水（缺水量超過體重的6％) 除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷等腦功能障礙的癥狀。

診斷

1.病史

2.臨床表現(xiàn)一般可作出高滲性缺水的診斷。

3.實驗室檢查

① 紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞壓積輕度增高。

②尿比重高（＞1.025)。

③血清鈉升高，＞150mmol/L；滲透壓＞320mmol/L

 治療：　

1. 原發(fā)病的治療，消除缺水的原因。

2. 補液：不能口服的病人，給靜脈滴注5％葡萄糖溶液或0.45％氯化鈉溶液，以補充已喪失的液體。

▲估計丟失量：

（1)依據(jù)臨床表現(xiàn)，估計失水量占體重的百分比：

喪失1％體重，補液400～500ml 例

（2)依據(jù)血鈉濃度：

補水量（ml)＝［血鈉測得值（mmol/L)-血鈉正常值（mmol/L)］×體重（kg)×4（男4、女3、兒童5)  例

日補液量＝1/2丟失量＋日生理需要量

▲補液種類：低滲液

▲補液方法：輕者一日補足，重者分兩天補足；先快后慢、先糖后鹽。

▲注意事項：高滲性缺水同時缺鈉；補液后注意低鉀；酸中毒。

（四)水中毒（水過多)

概念：指病理或治療不當，水的入量超出排出量，使循環(huán)血量增多、細胞內(nèi)水過多。稀釋性低鈉

病因：

1.入量多：攝水過多或補液過量；此外，大量蒸餾水膀胱灌洗、洗胃、灌腸也可導致水中毒。

2.水的排出障礙：腎功能不全、腎上腺功能減退、抗利尿激素（ADH)過多等。

病理：水潴留，體液量增多，滲透壓降低，細胞內(nèi)液量增多，細胞水腫、破裂；醛固酮分泌減少，鈉回吸收減少，使鈉更低，加重病情，危及生命。

臨床表現(xiàn)：速度不同，表現(xiàn)不同。

1.急性水中毒  其病急，由于腦水腫、顱高壓，主要以神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)早而突出。頭痛、嘔吐、失語、精神失常、定向障礙、嗜睡、驚厥、瞻望、昏迷等。重者腦疝、生命危險。

2.慢性水中毒  疾病進展緩慢，多被原發(fā)病掩蓋。有軟弱無力、嗜睡、惡心等，細胞外液量增多，血壓增高、肺水腫，甚至左心衰竭。

診斷：病史、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查

實驗室檢查：①血液稀釋  ②尿比重低、尿鈉增多  ③血電解質(zhì)降低

治療：

1.病因預(yù)防  治療原發(fā)病、控制液體入量

2.停止水的攝入

3.促進排出  利尿劑應(yīng)用，速尿、20%甘露醇、25%山梨醇等滲透性利尿。

4.糾正低滲狀態(tài)  高滲鹽水，5%氯化鈉液緩慢靜滴

5.處理并發(fā)癥  驚厥者予10%的葡萄糖酸鈣10-20ml，低鉀者補鉀

6.透析 病情危重者

三、鉀的異常  正常3.5 ～ 5.5mmol/L

98%存在于細胞內(nèi)，2%在細胞外液。起重要的生理作用，①增加神經(jīng)肌肉的興奮性；②參與心肌正常舒縮；③參與細胞正常代謝；④維持細胞內(nèi)滲透壓和酸堿平衡。其代謝特點是：多進多排、少進少排、不進也排。鉀異常外科多見。

（一)低血鉀（＜3.5mmol/l)

病因：

1.鉀的入量不足：禁食未補或補不足者。

2.鉀的排出量過多：嘔吐、消化液喪失、排鉀利尿劑應(yīng)用

3.鉀的分布異常：鉀的總量未減少，血清鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，如：低鉀性周期性麻痹、葡萄糖胰島素應(yīng)用、代堿、棉酚中毒等。

臨床表現(xiàn)：輕者表現(xiàn)不明顯，＜3.0mmol/L可出現(xiàn)癥狀。

1.神經(jīng)-肌肉組織   表情淡漠、嗜睡或煩躁不安；四肢肌無力，腱反射遲鈍或消失，重者眼瞼下垂、影響呼吸��；＜2.5mmol/L軟癱、吞眼困難、呼吸無力。

2.消化系統(tǒng)  食欲不振、口苦、  惡心、嘔吐、腹脹，重者腸麻痹。

3.循環(huán)系統(tǒng)  低鉀使心肌興奮性、自律性增高，傳導降低；表現(xiàn)心動過速、心律失常、傳導阻滯，嚴重者室顫。

4.泌尿系統(tǒng)  低鉀影響腎小管功能，腎濃縮功能障礙，多飲、多尿、夜尿增多；膀胱收縮無力、排尿困難。

5.酸堿平衡的影響  常伴有細胞內(nèi)酸中毒，細胞外堿中毒；因腎小管上皮細胞缺鉀，鉀排出減少、而氫排出增多，出現(xiàn)代堿，反常性酸性尿。

診斷：

依據(jù)病史、臨床表現(xiàn) 、化驗室檢查診斷

化驗室檢查：

①血鉀 

②尿鉀 

③心電圖 T波低平、雙相、倒置，S-T段下降、Q-T間期延長、U波出

治療：

1.積極治療原發(fā)病,預(yù)防進一步失鉀。

2.預(yù)防  一般預(yù)防性補鉀40～ 50mmol/L（KCI 3～4g)

3.補鉀：原則口服安全，不能口服者靜脈補鉀，口服含鉀食物或氯化鉀1～2g，3次/日。90%被吸收，安全。

靜脈補鉀的注意事項：

  （1)見尿補鉀  一般尿量＜40ml/h或＜500ml/24h時，暫不補鉀。

  （2)低濃度、慢速度  一般濃度0.3%（＜40mmol/L氯化鉀)，速度＜80滴/分（＜20mmol/L),嚴禁10%的氯化鉀溶液直接靜脈推注。

  （3)補鉀量  一般缺鉀者補3～6g，嚴重缺鉀者日補鉀量可達8～12g。補鉀不能操之過急，因為補鉀后需15小時后才能與細胞內(nèi)的鉀平衡，故糾正缺鉀一般需要較長時間，4～6天左右。

  （4)補鉀的過程注意觀察  尿量、心電圖、血鉀等

（二)高血鉀（＞5.5mmol/L)

病因：

1.鉀的入量過多：補鉀過多、庫存血醫(yī)學全.在線payment-defi.com的輸入、含鉀藥物大量應(yīng)用。

2.腎臟排泄功能障礙：急、慢性腎衰，保鉀利尿劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用，腎上腺皮質(zhì)機能減退或雙側(cè)腎上腺切除者。

3.鉀在體內(nèi)分布異常：溶血、酸中毒、大面積損傷、感染、休克等細胞內(nèi)鉀外移。

臨床表現(xiàn)：

高鉀初期表現(xiàn)不明顯，可有神志模糊、感覺異常、四肢軟弱等。當血k⁺＞7mmol/L以上時可出現(xiàn)：

1.神經(jīng)肌肉傳導阻礙  軟癱麻痹，先累及軀干，后波及四肢，最后累及呼吸肌，致呼吸困難。

2.心血管癥狀  心肌應(yīng)激性降低，血壓波動（早期增高，后期下降)，心率減慢，嚴重者可有舒張期停博的危險。

3.心電圖 早期T波高尖，基底變窄；當血清鉀＞8mmol/L時，P波消失，QRS波增寬，QT間期延長，嚴重者出現(xiàn)房室傳導阻滯、室顫等。但堿中毒時可掩蓋心電圖的表現(xiàn)。

診斷：

1.病史

2.臨床表現(xiàn)

3.化驗室檢查

治療：

預(yù)防為主，因高血鉀可導致心臟驟停

1.積極治療原發(fā)病  防止血鉀進一步升高。

2.禁止鉀的攝入

3.迅速降低血鉀的濃度，防止心率失常

（1)使血清鉀暫時轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)

  5%NaHCO₃60 ～100ml靜推，100 ～ 200ml持續(xù)靜點，通過擴容、Na⁺-K⁺交換、促進鉀的排出

 葡萄糖胰島素  當糖轉(zhuǎn)化為糖原時將K⁺帶入細胞內(nèi)

（2)促進血鉀排除體外

   尿內(nèi)排除（排鉀利尿劑應(yīng)用)

糞便排除（陽離子交換樹脂應(yīng)用、灌腸)

透析（腹膜、血液透析)

4.對心率失常的治療  鈣拮抗鉀對心肌的抑制，10%葡萄糖酸鈣1～2g緩慢靜推，半小時后 可重復(fù)應(yīng)用。

四、鈣的異常（2.25～2.75mmol/L)

在體內(nèi)大部分（99%的鈣)以磷酸鈣和碳酸鈣形式貯存于骨骼內(nèi)。在細胞外液中的鈣占0.1%。血清鈣恒定在2.25～2.75mmol/L，其中45%為離子化鈣，起維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用；約50%為蛋白結(jié)合鈣；5%為有機酸結(jié)合鈣。離子化鈣受PH值影響，PH值降低則離子化鈣增加，反之則減少。

（一)低鈣血癥（＜2.25mmol/L)

病因：  ①外科  急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、甲狀旁腺受損（手術(shù)時)、胰瘺、

小腸瘺

  ②內(nèi)科  維生素D缺乏、甲狀旁腺功能減退、腎功能衰竭、慢性腹瀉、小腸吸收不良綜合征。

臨床表現(xiàn)：

主要是神經(jīng)、肌肉興奮性增強的癥狀和體征

1.易激動、口周和指尖麻木、針刺感，手足肌肉痙攣，腱反射亢進。

2.當血鈣＜2mmol/L時，有手足抽搐、肌肉和腹部絞痛。

3.Trousseau征（束臂試驗，2分鐘后有前臂、手肌痙攣)陽性  Chvostek征（耳前扣擊試驗，面部肌肉抽動)陽性。

此外：無癥狀的低血鈣—低蛋白血癥。

   重度堿中毒時，血鈣正�？沙霈F(xiàn)癥狀，因為離子化鈣減少。

實驗室檢查：血清鈣＜2.25mmol/L；心電圖QT間期延長。

治療：①治療原發(fā)病

   ②10%葡萄糖酸鈣20ml或5%CaCI₂10ml緩慢靜脈注射，緩解癥狀

   ③糾正堿中毒

   ④長期者可口服維生素D及鈣劑。

（二)高血鈣（＞2.75mmol/L)

病因：甲旁亢、某些惡性腫瘤，如乳腺癌、腎癌、肺癌、骨轉(zhuǎn)移癌、多發(fā)性骨髓瘤，特別是接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移乳癌，。

臨床表現(xiàn)：

1.早期 疲倦、軟弱、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、體重下降等。

2.重者有頭痛、背部四肢疼痛、口渴、多尿

血清鈣＞4～5mmol/L時可有生命危險。

3.長期高鈣可有血管鈣化、腎實質(zhì)鈣化、腎結(jié)石，影響腎小管濃縮功能，致多尿、夜尿增多。

治療：

1.原發(fā)病治療甲旁亢的手術(shù)治療

2.低鈣飲食

3.高鈣伴缺水者，補液利尿，促進鈣的排出。

4.對腎上腺皮質(zhì)功能減退、多發(fā)性骨髓瘤并發(fā)高鈣者，大劑量皮質(zhì)激素應(yīng)用，減少鈣自骨外流，或用乙二胺四乙酸（EDTA)和硫酸鈉暫時降低血鈣。

5.透析

五、鎂的代謝失調(diào)

   鎂在體內(nèi)有維持肌肉收縮和神經(jīng)應(yīng)激性的作用，能激活體內(nèi)多種酶，促進能量儲存、轉(zhuǎn)運和利用。

鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽離子，細胞內(nèi)第二種重要的陽離子。鎂總量1000mmol/L（23.5g),一半在骨骼中，另一半幾乎在細胞內(nèi)，僅1%在細胞外液中。［Mg²⁺］0.70～1.10mmol/L

腎對鎂的代謝與鉀相同，很好的保鎂作用。一般不缺乏。

（一)鎂缺乏（＜0.70mmol/L)，多與低鉀、低鈣并存。

病因：

①鎂的入量不足，禁食或進食不足，慢性腹瀉、短腸綜合征患者。

②鎂丟失過多，長期胃腸道消化液喪失、腸瘺、腎臟疾病、甲亢等

臨床表現(xiàn)：多與低鉀、低鈣并存

   引起神經(jīng)肌肉系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)應(yīng)激性增強

如：記憶力減退，精神緊張，易激動，神志不清，煩躁不安，手足徐動等。病人有面色蒼白，萎頓，重者可有癲癇發(fā)作。

因多與低鉀、低鈣并存，經(jīng)補鉀、補鈣，癥狀不見好轉(zhuǎn)，考慮本病，必要時做鎂負荷試驗。

診斷：

①病因存在

②補鉀、補鈣后癥狀不改善，應(yīng)考慮低鎂存在

③血鎂（＜0.70mmol/L)測定對其診斷意義不大，因鎂缺乏不一定血鎂降低，而血鎂降低也不一定有鎂缺乏。為診斷可做鎂負荷試驗（常人靜注氯化鎂、硫酸鎂0.25mmol/Kg后，90%很快由尿內(nèi)排出；鎂缺乏時，40～80%可保留在體內(nèi))

治療：一般給予0.25mmol/kg.d補充鎂。

 常用10%MgSO₄、MgCI₂溶液、25% MgSO₄  5～10ml加5%葡萄糖500l緩慢靜脈點滴

   注意：補鎂不易過速、過量，鎂中毒時應(yīng)用葡萄糖酸鈣和氯化鈣對抗。

（二)鎂過多（＞1.10mmol/L)

病因：

①腎功能不全，排除障礙

②應(yīng)用鎂過量，如治療子癇時

③大面積燒傷、損傷等外科應(yīng)激反應(yīng)或嚴重酸中毒。

臨床表現(xiàn)：

①疲倦、嗜睡、乏力、腱反射消失、軟癱和血壓下降

②血鎂＞3mmol/L時有心臟傳導功能障礙

③嚴重高鎂＞5mmol/L可有呼吸抑制、嗜睡、昏迷、心臟驟停.

診斷：依據(jù)腎功不全、補鎂病史，結(jié)合癥狀及化驗診斷

治療：

①即時停用鎂

②10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣，對抗鎂對心肌和肌肉的抑制

③糾正酸中毒和缺水

④如癥狀不改善，可腹膜透析、血液透析治療。

第三節(jié) 酸堿平衡失調(diào)

體內(nèi)酸堿平衡的維持是細胞生理功能正常代謝的保證，通常血漿pH=7.4±0.5，而細胞內(nèi)pH較低。pH超出機體的調(diào)節(jié)能力，則出現(xiàn)酸堿平衡失調(diào)。

維持酸堿平衡依靠：

1.緩沖系統(tǒng)

2.肺呼吸的調(diào)節(jié)

3.腎臟調(diào)節(jié)作用

酸堿失衡分為：代酸、代堿、呼酸、呼堿四種單純性酸堿平衡失調(diào)；臨床上可有混合性酸堿平衡失調(diào)。

代謝性酸、堿中毒：由HCO₃^-的減少或增加引起的酸堿平衡失調(diào)，稱為代謝性酸、堿中毒

呼吸性酸、堿中毒：由于呼吸功能異常導致H₂CO₃的原發(fā)性增加或減少引起的酸堿平衡失調(diào)，稱為呼吸性酸、堿中毒

混合性酸堿平衡失調(diào)：同時存在2種或2種以上的酸堿平衡失調(diào)者

一、代謝性酸中毒

定義：由于非揮發(fā)性酸生成過多或排出障礙、體內(nèi)失堿過多，使［HCO₃^-］濃度下降為主要特點的酸中毒 。是最常見的酸堿平衡失調(diào)。

病因：

1.體內(nèi)［HCO₃^-］丟失過多，如嚴重腹瀉、腸瘺、胰瘺、膽瘺等。

2.體內(nèi)酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多，如失血失液性引起休克、重度感染、高熱、驚厥、糖尿病、長期禁食者

3.腎功能不全或腎衰者，酸性代謝產(chǎn)物排出障礙。

4.攝入酸性物質(zhì)，如氯化銨、鹽酸精氨酸等

陰離子間隙（AG)：血漿中未被檢出的陰離子量。［Na⁺］ - ［HCO₃^-］- ［Cl^-］，一般為12～15mmol/L

1.AG正常的代酸：HCO₃^-丟失過多，引起Cl^-回吸收增多；腎小管性酸中毒。

2. AG增大的代酸：固定酸產(chǎn)生增多或排出減少。

病理生理改變：機體自身的代償

呼吸：CO₂水平升高，刺激呼吸中樞，引起呼吸加深加快。

腎：酸中毒時，腎小管上皮細胞碳酸酐酶、谷氨酰酶活性增強，H⁺、 Na⁺ 交換，H⁺ 、NH₃ 分泌排除增多， HCO₃^-  回吸收增多。

超過機體的代償能力，則出現(xiàn)酸中毒的表現(xiàn)。

臨床表現(xiàn)：

輕癥者：代償、癥狀不明顯，被原發(fā)病掩蓋。

重者：

1.頭痛頭暈，軟弱無力，惡心嘔吐、煩躁、嗜睡、重者昏迷。

2.呼吸加深加快，R＞50次/分，呼吸有酮味

3.查：面部潮紅，心率加快，血壓下降，心率失常，多伴脫水，對稱性肌張力減退，腱反射減弱或消失。

4.尿量減少，呈酸性。

診斷：

1.引起酸中毒的病史

2.臨床表現(xiàn)

3.化驗檢查  PH 、［HCO₃^- ］下降， PaCO₂ 正�；蛴兴�降低，  血鉀升高。

治療：

1.原發(fā)�。ú∫�)的治療，改善肺、腎功能，增加其代償能力。

2.補液療法，補足血容量，糾正脫水，對輕度酸中毒者以上兩方面的治療可糾正。［HCO₃^- ］＞16～18mmol/L

3.堿性藥物的應(yīng)用， ［HCO₃^- ］＜10mmol/L者應(yīng)立即應(yīng)用堿性藥物，糾正酸中毒。

碳酸氫鈉的用量可計算、也可估計

注意：糾正酸中毒時，堿性藥物應(yīng)用“寧少勿多”“寧酸勿堿”；輸液速度不易過快，糾正過快可使鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)引起低血鉀，可致手足抽搐、驚厥。

二、代謝性堿中毒   以［HCO₃^- ］濃度升高為特點

病因：

1.大量胃液丟失  是外科常見的代堿原因，如幽門梗阻大量嘔吐，胃腸減壓等。

2.堿性藥物應(yīng)用過多

3.低鉀血癥

4.某些利尿劑的應(yīng)用  速尿、利尿酸抑制Na⁺ 、CI^-的重吸收，不影響Na⁺-H⁺交換。導致低氯性堿中毒。

病理生理：

呼吸及腎的代償，超過代償限度，失代償性堿中毒發(fā)生。氧合血紅蛋白不易釋放，缺氧。

臨床表現(xiàn)：

輕者：癥狀不明顯

重者：1.呼吸淺而慢

   2.精神方面，譫妄、嗜睡、精神錯亂等，嚴重者腦組織缺氧發(fā)生昏迷。

   3.神經(jīng)肌肉興奮性增加，手足麻木、抽搐、腱反射亢進等。

診斷：

1.病史

2.臨床表現(xiàn)

3.化驗檢查  PH 、［HCO₃^- ］增高， PaCO₂ 正常，CO₂CP增高，  血鉀降低，反常性酸性尿。

治療：
1.病因治療

2.輕癥者，補充生理鹽水或糖鹽水，增加細胞外液的氯，當尿量＞40ml/h可加入鉀，通過補充細胞外液中的鉀和氯，糾正堿中毒。

3.重者（PH＞7.65 、［HCO₃^-］＞40～50mmol/L),口服氯化銨1～2g，分次口服；或可靜點等滲鹽酸溶液糾正堿中毒。

一般用0.1mmol/L稀鹽酸溶液（37%鹽酸10ml加蒸餾水1200ml配成)

4.合并低鈣者，應(yīng)用鈣劑

注意：糾正酸中毒不能快速，一般不要求完全糾正。

三、呼吸性酸中毒

定義：由于通氣和換氣功能減弱，使CO₂不能充分排出，使血內(nèi)CO₂積聚，引起高碳酸血癥。

病因：

1.肺部疾病，如肺組織纖維化，嚴重肺氣腫，肺部炎癥

2.心胸疾病，心臟驟停、氣胸、窒息等。

3.醫(yī)源性因素，麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量呼吸機應(yīng)用不當

臨床表現(xiàn)：

1.呼吸困難，換氣不足、乏力

2.重者有氣促、紫紺、胸悶、頭痛、甚至血壓下降、譫妄、昏迷等

診斷：

1.病史   2.表現(xiàn)   3.血氣分析

治療：

1.原發(fā)病治療 改善通氣功能、吸氧

2.氣管插管，呼吸機輔助呼吸，促使CO₂排出。

3.呼吸興奮劑的應(yīng)用。

四、呼吸性堿中毒

定義：由于過度換氣，使CO2排出過多，導致低碳酸血癥。

病因：

1.高熱、感染、癔病、顱腦損傷等過度換氣。

2.呼吸機應(yīng)用不當。

表現(xiàn)：

1.頭暈、胸悶，呼吸淺快或短促，間有嘆息樣呼吸

2.手足、口周麻木或針刺感，甚至肌肉震顫，手足抽搐  離子化鈣減少。

3.重者有意識障礙、肌肉強直、四肢抽搐。

診斷：

1.病史 2.表現(xiàn)  3.血氣分析

治療：

1.原發(fā)病的治療

2.吸入5%CO2的 氧氣

3.手足抽搐者用10%葡萄糖酸鈣靜脈注射

4.用紙袋罩注口鼻，增加呼吸道死腔，減少CO2呼出。

病案舉例：

1．男性病人,40歲,體重60kg,因食管癌飲食困難已一月余。訴乏力、極度口渴，尿少而色深。檢查：血壓、體溫在正常范圍內(nèi)，眼窩明顯凹陷，唇舌干燥，皮膚彈性差，其他無特殊，血清鈉無報告，二氧化碳結(jié)合力20mmol/l。問：該病人水電解質(zhì)失衡的診斷？如何補液？

2．男性32歲，腸梗阻已半月，近日來惡心嘔吐加重，視力模糊，雙下肢肌肉抽痛頻繁。檢查：神志欠清，脈細，125次/分，血壓10/7Kpa，血鈉117mmol/L，血鉀4.2mmol/L，尿鈉未檢到，尿比重1.010。問：該病人的診斷？如何補液？

思考題:

1.概念：體液、第三間隙、等滲性脫水、高滲性脫水、低滲性脫水、代謝性酸中毒、混合性酸堿 平衡失調(diào)？

2.等滲性脫水、高滲性脫水、低滲性脫水的病因、表現(xiàn)特點、補液方法？

3.低血鉀、高血鉀的病因、表現(xiàn)、治療？靜脈補鉀的注意事項？

4.代酸的病因、臨床表現(xiàn)、治療？