| 疾病名稱（英文) | hyperlipoidemia and hyperlipoproteinemia |
| 拚音 | GAOZHIXUEZHENGJIGAOZHIDANBAIXUEZHENG |
| 別名 | |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 代謝及營養(yǎng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 當(dāng)血漿脂質(zhì)總量或其中部分超過正常高限時稱高脂血癥（hyperlipoidemia)。血漿脂蛋白總量或其中部分超過正常高限時稱高脂蛋白血癥（hyperlipoproteinemia)。由于大部分脂質(zhì)必須與血漿蛋白結(jié)合而運輸全身，故高脂血癥常伴有高脂蛋白血癥，兩者實際上是同一脂質(zhì)基礎(chǔ)的不同表達方式。血漿脂質(zhì)的主要成分是甘油三酯和膽固醇，因此高脂血癥必然包括高甘油三酯血癥或（和)高膽固醇血癥，也可有高乳糜微粒血癥。不同類型的高脂蛋白血癥即不同脂質(zhì)成分的增高，按紙上電泳分析可分為5型。在正常人群中，又由于膽固醇、甘油三酯的正常高限均隨年齡增高，故嚴格說來不能固定于一個診斷標準，但為臨床實用起見，將大多數(shù)中年人的平均高限視為診斷標準，如空腹血漿膽固醇高限為6．0mmol／L （230mg％)（國外為6．5mmol／L)，甘油三酯高限為1．4mmol／L（130mg％)（國外為1.65mmol／L)，總脂高限為6g／L（600mg％)。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 引起高脂蛋白血癥的病因可分家族性與獲得性兩大類，前者屬某些遺傳缺陷，大都由于酶的異常引起：后者系繼發(fā)于多種疾病。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | |
| 中醫(yī)病機 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標準 | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 1、第Ⅰ型 （1)家族性第Ⅰ型 根據(jù)特征已可作出診斷。對可疑者可作禁脂試驗，如給無脂肪飲食一周，上述血脂特征可明顯減輕或消失，或作肝素化后脂蛋白脂肪酶活力測定，可示活力低下或缺如。必要時還可作脂肪餐耐量試驗，但易激發(fā)腹痛。此癥診斷時應(yīng)除外下述獲得性（或繼發(fā)性)高乳糜微粒血癥。 （2)獲得性（繼發(fā)性)第Ⅰ型 2、第Ⅱ型 （1)家族性第Ⅱ型 診斷依據(jù)有二：①LDL增高伴上述第Ⅱ型特點。②直系親屬中至少有一個屬第Ⅱ型。前者病情較重，血膽固醇往往在13mmol／L（5000mg／dl)以上伴19歲前出現(xiàn)黃色瘤及動脈硬化。診斷依據(jù)亦有二：①LDL膽固醇增高約二倍于異型動脈純合子型。②雙親均有LDL 膽固醇濃度增高或有關(guān)家屬中有此癥（如父母之一情況不明時)。診斷本癥時尚須除外獲得性疾病。 （2)獲得性第Ⅱ型 此組疾病的診斷與治療視不同原發(fā)病而異。 3、第Ⅲ型 （1)家族性第Ⅲ型 此型有典型臨床表現(xiàn)者較易診斷，但癥狀不明顯者必須依靠血膽固醇和甘油三酯測走輔以脂蛋白電泳分析，并須注意除外Ⅲ及Ⅳ型。 （2)獲得性第Ⅲ型 見于甲狀腺功能減退癥、γ球蛋白異常血癥，偶見于糖尿病酮癥酸中毒。 4、第Ⅳ型 （1)家族性高甘油三酯血癥 本癥診斷主要依靠生化測定及血脂蛋白電泳分析。當(dāng)證實屬第Ⅳ型高脂蛋白血癥后尚須檢查其直系親屬是否有相似疾病。 （2)獲得性高甘油三酯血癥 此組疾病的診斷視不同病情而異。 5、第Ⅴ型 （1)家族性第Ⅴ型 實驗室檢查呈典型血漿已如前述，如發(fā)現(xiàn)有此渾濁血漿伴奶油蓋者對診斷頗有幫助。還必須注意分析是否屬高乳糜微粒及甘油三酯血癥性腹痛，盡量避免不必要的剖腹探查。從高濃度的甘油三酯、膽固醇結(jié)合臨床征群已可提示本癥。再進一檢查肝素及脂蛋白脂肪酶活性，以便與Ⅰ型區(qū)別，前者存在，后者缺如，可鮮明鑒別。此外尚須除外繼發(fā)性第Ⅴ型。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 1、第Ⅰ型 又稱高乳糜微粒血癥。正常人空腹血漿澄清，乳糜微粒已被脂蛋白脂肪酶所分解而消失或僅存微量，超速離心定量分析時＜0．7mmol／L（30mg％)。但在本癥中由于此酶缺乏，空腹血漿于4℃中放置一夜即出現(xiàn)上層呈乳白色奶油蓋，下層較清。生化測定可發(fā)現(xiàn)其中含有大量甘油三酯16．5-165mmol／L（1500-15000mg％)。當(dāng)甘油三酯＞11mmol／L（1000mg％)，膽固醇亦增高，但膽／甘比值＜0．15，電泳分析呈乳糜微粒帶深染，。帶正常，前β及α帶輕染。當(dāng)限制脂肪飲食3-5d后，空腹血漿中乳糜微粒可消失，血漿澄清，甘油三酯下降至2．2-4．4mmol／L （200-400mg％)，膽固醇＜3．9mmol／L（150mg％)，β及α帶增深，前β帶更明顯。此型臨床上有家族性和獲得性兩組病因。 （1)家族性第Ⅰ型 極罕見。見于10歲以下或青少年，往往于進食高脂肪餐后，突發(fā)急性中上腹痛，并常放射至背部，伴有腹膜刺激征及發(fā)熱，似急性胰腺炎發(fā)作。這主要是由于網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中脂肪積聚釀成急性腹部危象所致。皮膚可出現(xiàn)疹狀黃色瘤。約80％患者可有中度肝脾腫大。當(dāng)甘油三酯＞22mmol／L（2000mg％)時，有高脂血癥性視網(wǎng)膜病變出現(xiàn)。血漿中有上述特征，但葡萄糖耐量試驗正常。根據(jù)前述特征已可作出診斷。對可疑者可作禁脂試驗，如給無脂肪飲食一周，上述血脂特征可明顯減輕或消失，或作肝素化后脂蛋白脂肪酶活力測定，可示活力低下或缺如。必要時還可作脂肪餐耐量試驗，但易激發(fā)腹痛。此癥診斷時應(yīng)除外下述獲得性（或繼發(fā)性)高乳糜微粒血癥。 （2)獲得性（繼發(fā)性)第Ⅰ型 由諸如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、骨髓瘤，巨球蛋白血癥、淋巴瘤等，以及胰腺炎和未控制的糖尿病等引起的丙種球蛋白異常血癥。發(fā)病機制大都未明。在胰島素依賴型糖尿病中由于胰島素缺乏，特別在酮癥酸中毒時缺乏脂蛋白脂肪酶，以致乳糜微粒積聚，極低密度脂蛋白（VLDL)也增高而發(fā)病。在丙種球蛋白異常時，IgG、IgM 可能與肝素（內(nèi)源性)結(jié)合而使脂蛋白脂肪酶活力減低，也可能由于異常丙種球蛋白與脂蛋白結(jié)合而發(fā)病。胰腺炎與本癥的因果關(guān)系更不明。 2、第Ⅱ型 又稱LDL 血癥和高β脂蛋白血癥和高膽固醇血癥，此型以高LDL、高β脂蛋白及高膽固醇為特征。血漿澄清，漂浮率（Sf)界乎0-20之間，甘油三酯正常者屬Ⅱa型。血漿稍渾濁，甘油三酯稍高，＜3.3mmol／L（300mg％)者屬Ⅱ型。其中膽／甘比值常＞1，有時可＞10。年輕者如長期膽固醇增高時易得動脈粥樣硬化。 （1)家族性第Ⅱ型 又稱家族性高膽固醇血癥（FH)。從此型病員皮膚活檢培養(yǎng)所得的纖維母細胞提示本癥由LDL 受體缺陷所致。病者自幼得病，有多發(fā)性黃色瘤，常見于跟腱及時、膝、手足伸肌肌腱，可有壓痛及炎癥反應(yīng)，至十余歲時已明顯，可伴以眼瞼黃色瘤及角膜老年環(huán)，2O-30歲時已可發(fā)生冠心病伴主動脈口狹窄，周圍動脈及腦動脈粥樣硬化。從遺傳方面而論，本癥屬常染色體顯性遺傳�？煞滞图兒献有停╤omozygous)FH和異型純合子型（helerozygous)FH 兩型。后者病情較輕，血膽固醇在7．8-13mmol／L （300-500mg／dl)，10歲前＞6．5mmol／L（250mg／dl)。 （2)獲得性第Ⅱ型 引起β脂蛋白血癥或高膽固醇血癥者有甲狀腺功能減退（原發(fā)性)、腎病綜合征、γ球蛋白異常血癥、急性陣發(fā)性血卟啉病、肝病等。發(fā)病機制大都尚未完全闡明。甲狀腺功能減退時LDL分解代謝減低，血漿LDL及膽固醇升高；腎病綜合征中血漿肉蛋白降低，肝臟代償性合成增多，與LDL結(jié)合而血濃度升高（因HDL分子較小，易于經(jīng)尿排出，LDL則較大而不易排出)，如將人血白蛋白靜滴可使血高膽固醇降低；多發(fā)性骨髓瘤及巨球蛋白血癥等異常γ球蛋白血癥引起本癥的機制不明：急性陣發(fā)性血卟啉病中LUL及膽固醇增高可能與肝臟合成卟啉異常增多有關(guān)，但確切機制亦不明。肝臟為合成血漿脂蛋白的主要場所，在急性肝�。ㄈ�病毒性肝炎)可伴有輕中度血膽固醇及甘油三酯升高，后期均降低，慢性肝病中β脂蛋白升高、α及前β脂蛋白降低，可引起本癥。從超速離心及免疫化學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)可能由于合成載脂蛋白A（APOA)異常的基本缺陷，與血脂結(jié)合較差引起高密度脂蛋白（HDL)降低，又不與極低密度脂蛋白（VLDL)結(jié)合引起向β帶移動的VLDL，因而形成本癥。在肝內(nèi)外膽管阻塞性疾病中也可發(fā)現(xiàn)異常β脂蛋白，其中含有較高游離膽固醇而非酯化部分，此種脂蛋白的蛋白成分為白蛋白及APOC，稱為脂蛋白-（Lp-X)，患者血漿膽固醇常在13mmol／L（500mg／dl)以上，但甘油三酯正常，血漿澄清，發(fā)生機制不明。有人推測可能由于卵磷脂膽固醇�；D(zhuǎn)移酶（LCAT)缺陷所致，但至今未被證實。 3、第Ⅲ型 又稱寬β帶型或闊β病。此型血漿特征為膽固醇及甘油三酯均有輕中度增高，尤以后者為多，使膽／甘比值＜1。前者一般波動于5．2-13mmol／L（200-500mg／dl)，后者于1．65-7．7mmol／L（150-700mg／dl)。Sf在12-70者居多，密度＜1．006。血漿稍渾，脂蛋白電泳分析時從β帶至前β帶均勻分布呈闊β帶型。臨床上較少見，有家族性及獲得性兩型。 （1)家族性第Ⅲ型 為此型中主要部分，屬隱性遺傳。病人大多在20歲以上，各種年齡均可發(fā)病，男性多于女性，約占60％-80％。以黃色瘤為特征，典型者有手掌紋狀黃色瘤，呈橘黃色片狀斑塊，稍隆起，分布于手掌及手指屈面皺紋中。有時呈扁平狀色素沉著，稱掌紋黃色癥，陽性率從20％-70％不等。其次為結(jié)節(jié)狀黃色瘤及結(jié)節(jié)疹狀黃色瘤，常見于上下肢伸面肘部、膝部及臀部等處，呈大小不等隆起的成群結(jié)節(jié)，使表皮高低不平，結(jié)節(jié)疹狀黃色瘤較單純疹狀黃色瘤為大，有連接合并傾向，且有紅色底盤，陽性率30％-100％。較少見者為肌腱黃色瘤，約占5％-23％，位于跟腱等伸側(cè)。此三型黃色瘤歷時較久，質(zhì)較韌，易窺及與捫及，此型中發(fā)生動脈粥樣硬化者亦較多見，尤以早年發(fā)生冠心病者可達20％-30％，腦血管及周圍血管粥樣硬化者約占10％-20％。此外，約有1／4高血壓及甲狀腺功能減退癥為常見伴隨癥。肥胖者亦較多。此組又稱家族性β脂蛋白異常血癥，由載體蛋白APOEⅢ缺少，以致VLDL不能完全回到肝臟分解而殘余脂蛋白在血流及臟器中積聚所致。 （2)獲得性第Ⅲ型 見于甲狀腺功能減退癥、γ球蛋白異常血癥，偶見于糖尿病酮癥酸中毒。 4、第Ⅳ型 又稱高前β脂蛋白血癥和內(nèi)源性高甘油三酯血癥。甘油三酯可從食物中攝入，包含于乳糜微粒中，屬外源性，也可主要從糖類由肝腸合成后以極低密度脂蛋白形成并在血循環(huán)中運轉(zhuǎn)，屬內(nèi)源性。此型高脂蛋白血癥以VLDL 及甘油三酯增高為特征，膽固醇一般正常。血清呈不同程度渾濁，膽／甘比值＜0．8，空腹血漿中無乳糜微粒。VLDL 顆粒直徑約30-80nm，當(dāng)甘油三酯＞3．3mmol／L（300mg／dl)時可使血漿渾濁，但冷藏后上層無乳白色蓋，Sf20-400，密度＜1．006。內(nèi)源性甘油三酯每日約有10-50g，在血漿中0．33-0．55mmol／L（30-50mg／dl)。 （1)家族性高甘油三酯血癥 這是一種常見的染色體顯性遺傳病，以高甘油三酯及高VLDL為特征。發(fā)育年齡前臨床表現(xiàn)不明顯，發(fā)育后方出現(xiàn)血甘油三酯升高，空腹期血漿水平可達2．2-5．5mmol／L（200-500mg／dl)，電泳分析呈第Ⅳ型典型表現(xiàn)。本身少特征，但常伴有高血糖、高胰島素血癥、肥胖癥、高血壓及高尿酸血癥。不少病人有糖尿病。早得冠心病及動脈粥樣硬化者亦多見。但是否由于高甘油三酯血癥引起尚有爭議，一般認為與伴有糖尿病、肥胖及高血壓更有關(guān)系。此組病員平時甘油三酯僅輕中度增高，但如糖尿病控制較差，或嗜酒，或口服女性避孕藥后，血濃度可明顯升高，達110mmol／L（1000mg／dl)以上。有時甚而血中伴有乳糜微粒而釀成混合型高脂血癥（即第Ⅴ型)，以致發(fā)生疹狀黃色瘤及胰腺炎等表現(xiàn)。 本癥雖已知為單基困突變的顯性遺傳病，但其發(fā)病機制與生化缺陷未闡明。一般認為糖尿病、肥胖與本癥的關(guān)系屬巧合，因有糖尿病者未必有本癥，有本癥者未必有糖尿病，兩者由不同遺傳因素引起，但當(dāng)這些疾病發(fā)生于同一病者則甘油三酯血癥升高可非常明顯。與肥胖的關(guān)系亦然，當(dāng)體重減輕至正常時，血甘油三酯增高可減輕，反之則較重。 （2)獲得性高甘油三酯血癥 許多疾病中可出現(xiàn)本癥，尤以內(nèi)分泌一代謝病為多見，包括胰島素依賴型及非依賴型糖尿病、糖原累積癥中第Ⅰ型（Von Gierke病)、先天性及獲得性脂肪營養(yǎng)不良癥、肢端肥大癥；腎臟引起者有尿毒癥（慢性腎功能衰竭)；肝臟病中急性肝炎；免疫病中單株丙種球蛋白病變（骨髓瘤、巨球蛋白血癥、淋巴瘤)；應(yīng)激反應(yīng)引起者有急性心肌梗死、廣泛的傷、急性重癥敗血癥等；藥物引起者有女件避孕藥雌激素及酒精等。引起本癥的發(fā)病機制可概述如下：在非胰島素依賴性糖尿病中由于周圍組織胰島素受體的敏感性和數(shù)量減少，發(fā)生胰島素抗藥性，血清胰島素濃度增高，但又由于脂肪細胞膜上受體不敏感，脂肪分解抑制減弱（分解增多)，游離脂肪酸生成增多，入肝臟后轉(zhuǎn)化為甘油三酯增多，加以胰島素促進脂肪合成增多，可引起血清中VLDL 及甘油三酯中度升高。在胰島素依賴性糖尿病中，胰島素絕對缺乏導(dǎo)致脂肪分解加速加強，游離脂肪酸入肝而生成甘油三酯和酮體，毛細血管壁脂蛋白脂肪酶活性（表現(xiàn)于肝素化后脂肪分解活性，簡稱PHLA)減低，于是乳糜微粒及VLDL 分解減弱而濃度增高。前者主要形成第Ⅳ型高脂蛋白血癥，后者形成第Ⅰ及第Ⅴ型高脂蛋白血癥。糖原累積癥（Ⅰ型)中由于缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，糖原分解困難引起低血糖癥，刺激脂肪分解生成脂肪酸增多，于是VLDL 增多而發(fā)生本癥，肢端肥大癥及脂肪營養(yǎng)不良癥中主要由于胰島素受體耐藥性而VLDL 分泌增多。雌激素及避孕藥可能有抑制PH-LA 的作用而引起本癥。乙醇（大量)進入肝臟后與輔酶I（NAD+)結(jié)合經(jīng)脫氫酶氧化為CH3CHO與還原型輔酶I（NADH)＋H+，于是肝 臟游離脂肪酸β氧化受阻而與α甘油磷酸結(jié)合形成甘油三酯增多。尿毒癥中發(fā)生本癥的機制與非胰島素依賴型糖尿病相似，由于周圍組織呈胰島素耐藥性而肝臟合成VLDL 及甘油三酯升高，高γ球蛋白血癥中IgG及IgM脂蛋白中VLDL或（及)殘余脂蛋白（remnant)形成免疫復(fù)合物抑制VLDL 等分解，于是血濃度升高，系統(tǒng)性紅斑狼瘡中IgG、IgM 與肝素結(jié)合而抑制脂蛋白脂肪酶活性，形成本癥；肝炎時則卵磷脂-膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶（LCAT)受抑制，膽固醇與卵磷脂中脂酸結(jié)合減少，于是VLDL增高；應(yīng)激反應(yīng)中VLDL 合成增多、分解減少而血濃度增高。 5、第Ⅴ型 又稱混合型高脂蛋白血癥、混合型甘油三酯血癥。以乳糜微粒及甘油三酯明顯增高為特征。血漿渾濁，冷藏過夜后常發(fā)生奶油蓋，甘油三酯5．5-55mmol／L（500-5000mg／dl)，膽固醇5．2-26mmol／L（200-1000mg／dl)，膽／甘比值在0．2-0．4。此型亦分家族性及獲得性兩類。 （1)家族性第Ⅴ型 與第Ⅰ型不同僅于成年人肥胖者中發(fā)病，常有糖尿病家族史，糖耐量多減低，男女均可患病，但以30歲以上男性較多見。起病時有急腹痛，呈急性胰腺炎征群，血清淀粉酶早期常一度升高。此后常有類似發(fā)作，甚至進行剖腹探查。久病者肝脾腫大，有疹狀性黃色瘤脂血癥性視網(wǎng)膜病變。不少病者有嗜酒史，往往伴高尿酸血癥。但在此組中冠心病少見。實驗室檢查呈典型血漿已如前述，如發(fā)現(xiàn)有此渾濁血漿伴奶油蓋者對診斷頗有幫助。還必須注意分析是否屬高乳糜微粒及甘油三酯血癥性腹痛，盡量避免不必要的剖腹探查。從高濃度的甘油三酯、膽固醇結(jié)合臨床征群已可提示本癥。再進一檢查肝素及脂蛋白脂肪酶活性，以便與Ⅰ型區(qū)別，前者存在，后者缺如，可鮮明鑒別。此外尚須除外繼發(fā)性第Ⅴ型。 （2)獲得性第Ⅴ型 包括未控制的糖尿病、糖原累積癥、尿毒癥、丙種球蛋白異常血癥、乙醇過量、腎病綜合征、甲狀腺功能減退癥等。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | |
| 組織學(xué)檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | |
| 預(yù)后 | |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 1、第Ⅰ型 （1)家族性第Ⅰ型 治療及預(yù)防本癥的主要措施在于限制脂肪攝入，每日限在40g以下，并輔以中鏈脂肪酸甘油三酯。后者可逞入肝臟而下經(jīng)過乳糜微粒階段。經(jīng)此治療，甘油三酯僅能降至8．8-11．0mmol／L（80O-1000mg％)。 （2)獲得性（繼發(fā)性)第Ⅰ型 治療須針對病因并輔以對癥處理。 2、第Ⅱ型 （1)家族性第Ⅱ型 本癥治療分飲食控制與藥物治療兩部分，Ⅱa型治療中應(yīng)限制食物中膽固醇含量，每日在300mg以下，并限制飽和脂肪酸（S)、適當(dāng)增高不飽和脂肪酸（P)，使P:S＞2:1；除前述原則外，Ⅱb尚須限制糖類食物，使其占總熱量的40％以下，并禁酒及蔗糖，使病員體重降至正常范圍。藥物方面可采用考來烯胺（cholestyramine，又稱消膽胺)或其同類物考來替潑（colestipol)。兩者均屬樹脂類，在腸道中與膽酸結(jié)合，而抑制膽酸再吸收與腸肝循環(huán)，促進膽固醇轉(zhuǎn)化為膽酸而排出。膽固酰胺劑量為4-8g，每日口服3-4次。主要不良反應(yīng)有：惡心、便秘、腹脹，偶有脂肪下痢，如膽固酰胺無效時也可用安妥明每日1- 2g，或α-甲狀腺素每日3-4mg，但如經(jīng)試用4-6周后膽固醇下降＜15％者則療效不著。 （2)獲得性第Ⅱ型 此組疾病的治療視不同原發(fā)病而異。 3、第Ⅲ型 （1)家族性第Ⅲ型 治療：①飲食控制：適當(dāng)限制總熱量，給低飽和脂肪、低膽固醇及低糖類食物，使體重恢復(fù)正常標準為本型主要治法，且常可使黃色瘤等臨床表現(xiàn)及血脂異常明顯好轉(zhuǎn)。飲食中脂肪、糖占總熱量的比各為40％或脂肪更少些，其余為蛋白質(zhì)，糖類一般每日每公斤體重5g以下，膽固醇＜300mg／d，忌酒非常重要。②藥物治療：可用于食物控制失敗時，給氯貝特（安妥明)1-2g／d，2-3次口服，亦可試用煙酸及α-甲狀腺素。③對癥治療：如有甲狀腺功能減退或痛風(fēng)等者可針對病情采用特效治療。 （2)獲得性第Ⅲ型 4、第Ⅳ型 （1)家族性高甘油三酯血癥 治療：限制總熱量、避免蔗糖等甜食，減少飲食中飽和脂肪酸和膽固醇含量，使體重恢復(fù)且維持于標準范圍為本癥治療的基本措施。每日膽固醇攝入控制在500mg以下，飽和與不飽和脂肪酸的比應(yīng)＜1，每周體重下降約0．5kg．禁酒或限酒亦重要，應(yīng)使甘油三酯下降至2.2mmol／L（200mg／dl)以下。如未能奏效，尚須強調(diào)體育鍛煉。藥物治療僅用于上述措施完全無效時。安妥明為首選藥物，每日1-2g,分2-3次口服，常于2周內(nèi)可使甘油三酯明顯下降至治療前水平的75％以下。如與上述治療同用，則療效尤佳，可使甘油三酯降至1．65mmol／L（150mg／dl)以下，膽固醇亦稍下降至5．2mmol／L（200mg／dl)以下。但此藥常可于初用后第1 周內(nèi)發(fā)生惡心、腹脹、腹瀉等胃腸癥狀；繼以肝功能損害，谷草（及谷丙)轉(zhuǎn)氨基酶（SGOT，SGPT)可上升：由于影響膽紅質(zhì)代謝而使膽石癥發(fā)生率增加約2倍；且常引起白細胞低下、出血傾向．故并用抗凝劑時宜減量；偶有增加心室應(yīng)激性，嚴重者須停藥；也可引起肌痛、肌炎、脫發(fā)、男性性欲減退、乳房脹痛等不良反應(yīng)。煙酸亦可試用。 （2)獲得性高甘油三酯血癥 此組疾病的治療視不同病情而異。 5、第Ⅴ型 （1)家族性第Ⅴ型 此型治療以飲食治療恢復(fù)正常體重為首要措施。給低熱量、低脂肪飲食，每日脂肪占總熱量的5％以下。熱量須視具體體重而定，一般每小時每公斤體重4．18J（Ical)以下，肥胖者不宜超過500J（1200cal)，甚而限至4200J（1000cal)以下，蛋白質(zhì)占總熱量20％。禁酒、停用女性避孕藥。如失效者可口服氯貝特，每日1-2g�；驘熕�，每日3-6g，分3次口服。急腹痛等可給對癥治療。近年米試用雄性激素類及孕酮類類固醇，此類激素有炔諾酮，19-去甲-17α甲基睪酮（norethindrone)，ox-androlone 等制劑。 （2)獲得性第Ⅴ型 |
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