外科學總論:第十二節(jié)　心肺腦復蘇

由于外傷、疾病、中毒、意外低溫、淹溺和電擊等各種原因，導致呼吸、心跳停止，必須緊急采取重建和促進心臟、呼吸有效功能恢復的措施，從而保存和促進腦有效功能的恢復即為心肺腦復蘇。

現(xiàn)代復蘇學在過去30年中，取得了了一系列卓有成效的發(fā)展。心肺腦復蘇已由醫(yī)院走向社會，現(xiàn)場救治已定型并進入普及階段，后期救治已向?qū)？苹�發(fā)展。

心肺腦復蘇綱要（表1－14)

表1－14 心肺腦復蘇綱要

心肺腦復蘇雖有不少進展，但至今無突破性進展，復蘇成功率仍低，存活率尤低，成活而無神經(jīng)后遺癥者更少。

重點和難點在于腦復蘇無突破性進展。腦平均重1500g，僅占體重2％，但其血流量占心排出量15％，占全身氧攝取20～25％，腦組織能量供應依仗葡萄糖完全氧化。隨貯備很少。完全缺血缺氧10秒氧耗盡。30秒內(nèi)源性葡萄糖降至正常的1／4，1分鐘亦耗盡；2～4分鐘糖元耗盡。ATP10分鐘耗盡。腦耗氧大，在激劇腦力活動時和睡眠時幾無變化。不難看出，腦需穩(wěn)定血流，保證氧和能量的供應。

心跳驟停后可出現(xiàn) 一系列變化：

（1)腦血管自動調(diào)節(jié)障礙。

（2)腦內(nèi)竊血綜合證

（3)腦內(nèi)乳酸酸中毒

（4)腦水腫

（5)顱內(nèi)壓升高

（6)血液淤滯

（7)腦血流恢復隨腦缺血程度和持續(xù)時間出現(xiàn)不同灌流，甚者出現(xiàn)無再通灌流。

腦組織損害不只是發(fā)生在缺血期，而且發(fā)生在循環(huán)恢復期。氧自由基是再灌注損害的物質(zhì)基礎(chǔ)和啟動因子。鈣超、cAMP的活性等是腦缺血后再灌注損害的病理激發(fā)機理。

力爭改善腦缺血后的繼發(fā)損害成為腦復蘇的主要關(guān)鍵。

據(jù)文獻報導，5分鐘內(nèi)開始基礎(chǔ)生命支持和8分鐘內(nèi)進一步生命支持，出院率最高可達43％。表明如現(xiàn)場搶救訓練有素，并有迅速反應的專業(yè)救治隊伍，能迅速按心肺腦復蘇步驟進行救治，仍是可行而有效的救治方法。

一、基礎(chǔ)生命支持

即現(xiàn)場搶救。目的在于盡快地恢復氧和血供應腦。它包括A（Airway)氣道保持，B(Breathing)口對口（或口對鼻)人工呼吸和C(Circulation)胸外心臟按壓。力爭呼吸心跳驟停后5分鐘內(nèi)開始。

對心跳驟停的診斷必須迅速、果斷，萬不可等待血壓測定甚或心電圖監(jiān)測。其中最重要的癥狀是沒有頸動脈搏動。瞳孔散大是重要的征候，但它是在循環(huán)停止后出現(xiàn)，所以不應等它發(fā)生后才確定。

對繼發(fā)性心跳驟停（如窒息)采用ABC步驟。其他確診的原發(fā)性心跳驟停，似應采用CAB步驟，胸外按壓先于人工呼吸。其理由：①腦在正常時含有足夠的氧，呼吸停止后能防止嚴重血氧不飽和達30秒左右；②腦對缺氧的耐受性比缺血為大；③在整個復蘇過程中呼吸均有可能保持滿意狀態(tài)。

（一)氣道保持

意識喪失病人氣道阻塞最常見的部位在咽下部，舌根和會厭不能抬離咽后壁。1／3昏迷病人軟腭呈活瓣樣作用，呼氣時有鼻道阻塞。

頭后仰、托下頜和張口稱"氣道三步手法"口腔內(nèi)成形異物可用手挖除。

清除呼吸道內(nèi)異物采用膈肌下腹部壓舉法和扣打背法，可重復6～10次。

無論是淡水或海水淹溺者，大多肺內(nèi)未吸入大量水份。淹溺者可咽進大www.med126.com量水至胃擴張�？裳杆賹⒀湍缯咿D(zhuǎn)為俯臥位，救治者用手托起胃部，使頭低腰高將水壓迫排出。

一個基本原則，只要不影響呼吸道通暢，不要因清理呼吸道而影響基礎(chǔ)生命支持開始。

（二)口對口（或口對鼻)人工呼吸

救治者位于被復蘇者一側(cè)，一手閉合被復蘇者雙鼻孔（或用頰部壓住雙鼻孔)，一手托起下頜，深吸氣后，救護者的嘴緊貼被復蘇者的嘴，緩慢吹氣，一次吹氣1～1．5秒，吹氣時暫停胸外按壓，可見胸部抬起。呼氣期間，張口松開鼻孔。

口對鼻吹氣適用于張口受限、牙關(guān)緊閉者。

（三)胸外心臟按壓

救治者雙膝處于被救治者臥位（頭低足略高)體表水平，其左手掌根置于被救治者胸骨中下1／3交界處，右手掌根置于左手掌根背部，雙手指背曲不接觸胸壁。按壓時以救治者髖關(guān)節(jié)為支點，以背為力臂，借兩肩關(guān)節(jié)及上肢協(xié)調(diào)運動，垂直下壓。所施壓力為救治者體重40％，能使被復蘇者胸骨及相連之肋軟骨下陷3～ 4cm。動作應自然有節(jié)奏連續(xù)不斷，間斷不應超過7秒。每次按壓時間力爭為整個按壓周期一半。按壓次數(shù)80～100次／分。

現(xiàn)場搶救，如發(fā)現(xiàn)心跳驟停者，可先口對口（或鼻)連續(xù)吹氣4次。如一人救治，可胸外心臟按壓15次，口對口（或鼻)吹氣二次。如為2人救治，可1人口對口（或鼻)吹氣，1人胸外按壓，其比例為1：5。

只要有效，均應堅持。即或效果不佳或無效，除改進、糾正不當操作外，也不宜輕易 放棄搶救。

二、進一步生命支持

目的在于促進心臟復跳，恢復自主循環(huán)和正常血壓，力爭8分鐘內(nèi)開始。

進一步生命支持包括：①繼續(xù)基礎(chǔ)生命支持；②應用輔助設(shè)備及特殊技術(shù)，如各種通氣管道或氣管內(nèi)置管；吸氧、機械通氣、開胸心臟胺壓等，以建立和維持有效通氣和循環(huán)；③建立靜脈輸液給藥通路， 肘前靜脈插管是首選；④藥物治療促進復跳，包括糾正心律失常、低血壓、高血鉀癥及酸中毒等，以保持復蘇后內(nèi)穩(wěn)態(tài)；⑤心電圖監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)心律失常并及時控制；⑥電擊除顫、復律或應用起搏器；⑦對明顯的原發(fā)傷、病進行治療；⑧頭部低溫。

主要步驟是D(Drugs)藥物促進復跳、E(ECG)心電圖監(jiān)測及F（Fibrillation)電除顫。

（一)電除顫

可盲目除顫。推薦除顫時機：①發(fā)現(xiàn)室顫或心跳驟停2分鐘內(nèi)可立即除顫。②心跳驟停未及時發(fā)現(xiàn)者，必須在基礎(chǔ)生命支持2分鐘后進行除顫。

除顫電極板的位置：一電極板放于胸骨右側(cè)上部鎖骨下方，另一電極板放在乳頭左下方，電極板中心在腋前線上，以約10kgf，壓電極板于胸壁上。

成人首次除顫200焦爾。首次失敗，再次除顫2次，300焦爾。同時估計氧合是否充分，并給予腎上腺素。低于400焦爾除顫，即能保證有效，又可防止心肌損傷。兒童均以2焦爾／公斤除顫。

（二)藥物治療，促進復跳

給藥途徑：首選肘前靜脈插管，最好不用金屬針。次為氣管內(nèi)給藥（腎上腺素、利多卡因、阿托品、納絡酮等)。心內(nèi)注射腎上腺素為最后一著。腕、手或下肢遠端隱靜脈是最不利的給藥途徑。提倡動脈內(nèi)注射。

促進心臟復跳首選藥物腎上腺素0．5～1．0mgiv，5分鐘可重復。

利多卡因是第二位用藥，可治療各種室性心律失常，可提高室顫閾、降低電除顫閾值。首次1mg/kg靜注，隨即用0．4％利多卡因1～4mg/min（20～50Зμg./kg/min)靜滴；必要時間隔10分鐘追加0．5～1．0mg/kg靜注，總量為3mg/kg。

碳酸氫鈉的應用為第三位用藥。

心肺復蘇期間存在以呼吸性酸中毒為主復合性酸中毒。因此，在沒有建立有效人工通氣時，不能有效地排除體內(nèi)CO2，不能單純依靠補充碳酸氫鈉來糾正此時酸中毒。早期可憑控制性過度通氣予以解除，使PaCO2在3．5～4．5kPa(25～35mmHg)，同時改善腦腎等器官血流灌注和氧供。

補充碳酸氫鈉的適應癥：

0．循環(huán)驟停超過10分，pH＜7．2

1．循環(huán)驟停前即存在代謝性酸中毒或高血鉀癥。

2．孕婦循環(huán)驟停后pH＜7．30

3．大約95％淹溺者有明顯代謝性酸中毒。

其用量當前趨向于"不宜過堿，寧稍偏酸"，碳酸氫鈉首劑不超過1mmol/L/kg，以后在血監(jiān)測下應用，一般每10分鐘追加首劑1／2為宜。

三、持續(xù)生命支持

是心肺復蘇后加強治療，對原發(fā)病、繼發(fā)病及并發(fā)癥進行救治，防治多器官衰竭，重點和關(guān)鍵在腦復蘇。

（一) 對動脈壓進行主動控制，維持改善循環(huán)功能，增進腦及全身血流灌流。

防止心臟再停跳是心肺復蘇后各項治療最基本的目的，同時查明再停跳的原因。

使用腎上腺素促進復跳之后，首選多巴胺作為升壓藥。此藥不能與碳酸氫鈉合用一輸液系統(tǒng)，因堿性使其滅活。

心律失常是造成再次停跳的主要原因。

利多卡因是處理和預防室性心動過速和室顫首選藥物。普魯卡因酰胺適用于利多卡因不能控制的室性心律紊亂。劑量同利多卡因，最大劑量為1．0g。溴芐胺適用于利多卡因與除顫無效反復發(fā)作的室顫，也適用于利多卡因、普魯卡因酰胺未能抑制的有脈搏的室顫。異搏停是治療陣發(fā)性室上性心動過速而QRS波不增寬的首選藥物。

阿托品托用于竇緩、高度房室傳導阻滯及室性停搏。阿托品治療無效時，可用異丙基腎上腺素。

心源性休克是心肺復蘇后嚴重并發(fā)癥。有條件應監(jiān)測前、后負荷 、心縮力、心律，通過Swan－Ganz導管、ECG等心功能監(jiān)測來實現(xiàn)，防止心衰

復蘇過程中，血壓不易穩(wěn)定，原因較復雜，除中樞調(diào)節(jié)受累外，還與血容量、心肌損害、心律失常、酸中毒等關(guān)，要進行針對性治療。要盡力減少為維持血壓而滴注升壓藥的藥量�？陕�(lián)合應用強心藥、正性肌力藥和減輕后負荷藥物。

（二)肺功能監(jiān)測，防治肺部并發(fā)癥

心臟復跳后，無論自主呼吸是否出現(xiàn) ，都應進行呼吸支持，應保持滿意的PaCO2，以保證腦組織的氧供，并適度降低Pa CO2�？刂苝H7．3～ 7．6，Pa O213kPa（100mmHg)以上，Pa CO23．5～4．5 kPa（25～35mmHg)�？刂菩赃^度通氣，也是迅速降低顱內(nèi)壓首要而簡便的方法。必須侍動脈血氣分析和胸部X線檢查滿意后再拔管。

呼吸系統(tǒng)最常見的并發(fā)癥是肺炎、肺水腫和急性呼吸衰竭，多為ARDS。加強監(jiān)測，及早發(fā)現(xiàn)，針對性治療。一般應常規(guī)應用廣譜抗菌素，后根據(jù)細菌培養(yǎng)結(jié)果調(diào)整抗菌素。

（三)腎功能監(jiān)測及腎衰治療

留置導尿，觀察尿比重、pH，記錄24小時出入量，血和尿的尿素氮、肌酐濃度，血電解質(zhì)濃度，血清蛋白總量和白蛋白等。從而對腎前性、腎后性腎性腎衰作出鑒別診斷和處理。

復蘇早期的尿少，多為低血容量或腎血管痙攣引起。視循環(huán)情況，可使用血管擴張藥，還可給予利尿合劑。

急性腎小管壞死引起尿少是常見的心跳驟停并發(fā)癥。當尿量增加到每小時50ml以上，尿比重大于1．015時，提示腎功能恢復滿意。

及早使用利尿劑可預防腦水腫和急性腎衰發(fā)生。甘露醇0．5g/kg靜注，總量1～3g/kg，如尿量不能增加，按急性腎衰處理。速尿0．5mg/kg，通常首次20～40mg靜注，一次最大量400～800mg，24h最大量4g。應用利尿劑應注意功能性細胞外液減少，血液在未梢淤滯、尿少、低血鉀等合并癥。

（四)肝、胃腸功能監(jiān)測及防治肝、胃粘膜衰竭

腸鳴音未恢復病人宜置入胃管，行胃腸減壓，有條件應監(jiān)測胃液pH值，保持胃液pH值高于4．5�？山�(jīng)胃管灌入抗酸藥物或氫氧化鋁膠，亦可每6小時甲氰咪呱300mg靜注。

如發(fā)生應激性潰瘍出血，可通過胃管排空胃內(nèi)容物，再用冷鹽水洗胃，灌入抗酸上血藥物。必要時有條件可在纖維胃鏡下激光止血。

（五)血液系統(tǒng)監(jiān)測，防治DIC

監(jiān)測①出血癥狀，②多發(fā)性血栓造成的癥狀，如腦血栓致昏睡，未梢血栓致局部 壞死，③血液凝固方面改變，應測定血小板計數(shù)、3P試驗、纖維蛋白元定量、凝血酶元時間及出凝血時間等。應糾正貧血、血小板減少，排除DIC。

（六)腦復蘇

以最有效的方法使鼻咽溫降至300C（2～6小時內(nèi)降下來為最好)，維持在32～340C，待四肢協(xié)調(diào)動作和聽覺恢復，再復溫。鼻咽溫在320C以上時，并不影響神志恢復，沒有必要中途升溫觀察神志。

在控制血壓、控制性過度通氣、控制性降溫治療同時，予以脫水利尿，利尿劑應用據(jù)顱內(nèi)壓、尿量、血滲量的結(jié)果決定。復蘇第一個24h尿量可超出入量500～1000ml。

大劑量皮質(zhì)激素，理論上可以抑制血管內(nèi)凝血，減低毛細管通透性，維持血腦屏障的完整性，使腦脊液形成減少，從而有減輕腦水腫的作用，可穩(wěn)定溶酶體膜。國外報導用量較大，甲基強地松龍15～30mg/kg，或氟美松3～6mg/kg。國內(nèi)只略高于常規(guī)用量。

如有顱內(nèi)壓監(jiān)測，顱內(nèi)壓異常升高，可靜注硫賁妥鈉3mg/kg，降低顱內(nèi)壓。

四、復蘇的結(jié)局和停止搶救

5分鐘開始現(xiàn)場救治，8分鐘內(nèi)進行進一步生命支持，心跳停止未超過15分鐘，未發(fā)生再次心臟停跳，昏迷不超過48小時 ，那怕不十分明顯的好轉(zhuǎn)，預后良好。

一般認為現(xiàn)場搶救失敗，是指復蘇過程不能產(chǎn)生或維持滿意的人工循環(huán)；如有明確的不可救治的致死原因可停止搶救外，均應進行一步生命支持。

所有能搶救患者在自主循環(huán)恢復之前或出現(xiàn)心臟死亡征象之前都應作心肺復蘇。如果給予滿意的心肺復蘇和藥物治療，在30分鐘以上（有作者認為在1小時以上)，仍無法恢復的心臟停搏（ECG示一直線)，則可以肯定心臟死亡。只要心電活動存在，那怕是室顫或頻死QRS波，也應該認為有還有機會恢復自主循環(huán)。

首先復蘇的是延髓，出現(xiàn)自主呼吸。文獻記載，完全復蘇病倒，自主呼吸多在心跳恢復后1小時內(nèi)出現(xiàn)。繼之瞳孔對光反射恢復，即中腦開始有功能。接著是咽氣管反射、角膜反射、痛覺反射恢復。隨之出現(xiàn)四肢屈伸活動。聽覺出現(xiàn)是大腦皮層機能恢復的信號。呼應反應的出現(xiàn)提示病人即將清醒。最后才是共濟功能和視覺的恢復。自然，臨床實際也許并不知此順序清晰，會突然清醒。但似乎是心搏恢復很快，昏迷時間越短的病例，突然清醒越多。而長時間昏迷的病人,復蘇時上述過程列為明顯。

大腦死亡（皮質(zhì)死亡)是大腦，特別是新皮質(zhì)及其幕上結(jié)構(gòu)的不可逆性損害，即去大腦皮質(zhì)狀態(tài)（或去大腦皮質(zhì)綜合癥)，僅少數(shù)人可能有好轉(zhuǎn)，多數(shù)人停留在"植物性狀態(tài)"（"植物人")，現(xiàn)稱為"社會死亡"�？刹徊捎锰厥饩戎未胧�，任其死亡。

腦死亡（全腦死亡)是大腦死亡加整個腦壞死，包括小腦、中腦與腦干壞死。腦死亡處理上有爭論。面臨主要問題來自情感、倫理和法律等方面。腦死亡的標準十分嚴格而且有分歧。大多數(shù)醫(yī)學與法律以腦死亡為死亡，應停止搶救。在我國采取領(lǐng)導、專家、親屬三意見一致為依據(jù)判定救治與否。

復蘇是一種義務。我們不能僅滿足于把人救活，而是要救一個重新進入人類社會的人，一個勞動者payment-defi.com/hushi/。