（一)皰疹病毒感染
此病毒為DNA病毒，其中能經起中樞神經系統感染者至少有四種：①單純皰疹病毒（HSV)，②帶狀皰疹病毒，③EB病毒，④巨細胞病毒，其中以單純皰疹病毒感染最為多見。
單純皰疹病毒腦炎是歐美常見的散發(fā)性腦炎，可見于新生兒（HSVⅡ型)或見于兒童和青年（HSVⅠ型)。發(fā)生在成人中的急性壞死性腦炎病情兇險，死亡率為30％～70％。病變多累及一側或雙側顳葉或額葉下部，早期病變以壞死性脈管炎和局限性壞死較為突出。進而壞死、出血嚴重，鄰近的腦膜和腦組織炎癥反應明顯，分別表現為彌漫性淋巴細胞性腦膜炎和血管套形成，胞核中包含體見于神經元及膠質細胞（少突膠質細胞、星形膠質細胞)。存活患者因顳葉損害常引起明顯的記憶力喪失，導致嚴重的癡呆。
�。ǘ�)腸原病毒感染
最重要的腸原病毒為脊髓灰質炎病毒，柯薩奇（Coxackie)病毒及ECHO病毒，它們都是小型RNA病毒，可引起淋巴細胞性腦膜炎及癱瘓性疾病。后者如脊髓前角灰質炎，多為脊髓灰質炎病毒所致，也可由其他病毒引起。近年來由于積極開展脊髓灰質炎病毒免疫預防，柯薩奇病毒成為此病之常見病因。
脊髓灰質炎（poliomyelitis)又稱脊髓前角灰質炎，臨床上常伴有肢體癱瘓，故又有小兒麻痹癥之稱。本病是脊髓灰質炎病毒所引起的散發(fā)性或流行性傳染病，患者多為兒童。
病因及傳染途徑
脊髓灰質炎病毒有3種亞型，3型間并無交叉免疫。其中Ⅰ型是麻痹性脊髓灰質炎常見病因。此病毒存在于患者的糞便和鼻咽分泌物中，主要經消化道傳染，少數也可借飛沫經呼吸道傳染。
病毒由消化道侵入機體后，在粘膜上皮內繁殖，然后入血產生暫時性的病毒血癥。在機體免疫功能低下時，病毒可侵入中樞神經系統，最后到達靶細胞（運動神經元，特別是脊髓前角運動細胞)。人體感染后，絕大多數表現為隱性感染，少數顯性感染病例按其受侵及病變程度之不同，可有3種表現：①輕型：暫時性病毒血癥階段，中樞神經系統未受累，臨床上僅有頭痛，發(fā)熱及咽部和腸道癥狀；②非麻痹型：病毒到達中樞神經系統但僅引起輕微病變，如頸背部肌肉強直，腦脊液中細胞及蛋白質增加（反應性腦脊膜炎)，無癱瘓征象；③麻痹型：病毒損害運動性神經元，以脊髓前角運動神經元受損最嚴重，引起下運動神經元的癱瘓。以上3型中以麻痹型最少見，僅占顯性感染的0.1％～1％。
病理變化
1．病變的定位分布脊髓運動神經元受累最重，以脊髓頸、腰膨大為甚，其次為大腦前中央回的錐體細胞。除脊髓外，依次而上，病變愈上愈輕：延髓、腦橋、中腦、小腦、下視丘、視丘和蒼白球的運動神經元。大腦皮質除前中央回外，很少受累，脊髓后角感覺神經元偶爾也可被累及，但病變輕微。
2．組織變化脊膜顯示廣泛的充血和炎性細胞浸潤，以淋巴細胞和漿細胞為主，有時也可見中性粒細胞；脊髓前角充血、水腫明顯，運動神經元有不同程度的變性和壞死（中央性Nissl小體溶解，核濃縮、溶解，鬼影細胞出現，大量神經元脫失)伴淋巴細胞、巨噬細胞、中性粒細胞浸潤和小膠質細胞增生。病變晚期噬神經細胞現象突出，并有多量泡沫細胞形成和星形膠質細胞增生，形成膠質瘢痕（圖16-15)。
圖16-15 脊髓灰質炎
脊髓前角內運動神經細胞變性壞死及消失，膠質細胞增生，并有粒細胞浸潤
3．肉眼觀脊髓充血明顯，脊髓前角充血，病變嚴重者可顯示出血和壞死。晚期，前角萎縮，前根（運動神經根)萎縮、變細。癱瘓的肌肉明顯萎縮，肌纖維小，其間為脂肪組織和結締組織所填充。
臨床病理聯系
由于病變部位和嚴重程度的不同，臨床表現各異。神經元損害須達到一定程度才會出現癱瘓癥狀，本病以脊髓腰膨大的病變最為嚴重，癱瘓常發(fā)生在下肢；其次為頸膨大，引起上肢癱瘓。腦干的運動神經核受累，可引起顱神經麻痹，如面神經麻痹（Ⅶ，對)，軟腭癱瘓（Ⅸ，對)，聲音嘶�。á瑢�)，吞咽困難（Ⅻ，對)等。延髓網狀結構受累可引起呼吸、血管運動中樞障礙，導致中樞性呼吸衰竭和循環(huán)衰竭而致死。
一般病例發(fā)病后1～2周即進入臨床恢復期，癱瘓肢體開始有不同程度的恢復。未能完全恢復者，患者肌肉逐漸萎縮，成為后遺癥。
（三)蟲媒病毒感染
目前已知的蟲媒病毒有數百種之多，均為RNA病毒，其中能引起較嚴重疾病者有十余種。在我國常見的是由蚊傳播的乙型腦炎和蜱傳播的森林腦炎。
流行性乙型腦炎（epidemic encephalitis B)是乙型腦炎病毒感染所致的急性傳染病，多在夏季流行，兒童發(fā)病率明顯高于成人，尤以10歲以下兒童為多，約占乙型腦炎的50％～70％。乙型腦炎之稱在于與冬季發(fā)生的昏睡性甲型腦炎相區(qū)別，后者自1925年后已無流行，僅有散發(fā)病例出現。
病因及傳染途徑
乙型腦炎病毒為RNA病毒，其傳播媒介為蚊（在我國主要為三節(jié)吻庫蚊)和長期貯存宿主。在自然界，其循環(huán)規(guī)律為：動物－蚊－動物，在牛、馬、豬等家畜中隱性感染率甚高，一般僅出現病毒血癥，成為人類疾病的傳染源和貯存宿主。帶病毒的蚊叮人吸血時，病毒可侵入人體，先在局部血管內皮細胞及全身單核吞噬細胞系統中繁殖，然后入血引起短暫性病毒血癥。病毒能否進入中樞神經系統，取決于機體免疫反應和血腦屏障礙功能狀態(tài)。凡免疫能力強，血腦屏障礙功能正常者，病毒不能進入腦組織致病，故成為隱性感染，多見于成人。在免疫功能低下，血腦屏障功能不健全者，病毒可侵入中樞神經系統而致病，由于受染細胞表面有膜抗原存在，從而激發(fā)體液免疫與細胞免疫，導致損傷和病變的發(fā)生。
病變
本病病變廣泛累及整個中樞神經系統灰質，但以大腦皮質及基底核、視丘最為嚴重，小腦皮質、延髓及腦橋次之，脊髓病變最輕，常僅限于頸段脊髓。
肉眼觀，腦膜充血，腦水腫明顯，腦回寬，腦溝狹；切面上在皮質：深層、基底核、視丘等部位可見粟粒大小的軟化灶，其境界清楚，彌漫分布或聚集成群。
鏡下，可出現以下病變：
1)血管變化和炎癥反應血管高度擴張充血，可發(fā)生明顯的淤滯，血管周圍間隙增寬，腦組織水腫，有時可見環(huán)狀出血。灶性炎性細胞浸潤多以變性和壞死的神經元為中心，或圍繞血管周圍間隙形成血管套（圖16-13)。浸潤的炎性細胞以淋巴細胞、單核細胞和漿細胞為主，僅在早期有為數不多的中性粒細胞。
2)神經細胞變性、壞死病毒在神經細胞內增殖，導致細胞的損傷，表現為細胞腫脹，Nissl小體消失，胞漿內空泡形成，核偏位等。病變嚴重者神經細胞可發(fā)生核濃縮、溶解、消失，為增生的少突膠質細胞所環(huán)繞，出現衛(wèi)星現象。此外，噬神經細胞現象也很常見。
3)軟化灶形成灶性神經組織的壞死、液化，形成鏤空篩網狀軟化灶，對本病的診斷具有一定的特征性。病灶呈圓形或卵圓形，邊界清楚（圖16-16)，分布廣泛，除大腦（頂葉、額葉、海馬回)皮質灰、白質交界處外，丘腦、中腦等處也頗常見。關于軟化灶發(fā)生的機制至今尚未能肯定，除病毒或免疫反應對神經組織可能造成的損害外，病灶的局灶性分布提示，局部循環(huán)障礙（淤滯或小血管中透明血栓形成)可能也是造成軟化灶的一個因素。
圖16-16 流行性乙型腦炎
腦組織內有多發(fā)性鏤空軟化灶
4)膠質細胞增生小膠質細胞增生明顯，形成小膠質細胞結節(jié)（圖16-14)，后者多位于小血管或壞死的神經細胞附近。少突膠質細胞的增生也很明顯。星形膠質細胞增生和膠質瘢痕形成，在亞急性或慢性病例中較為多見。
臨床病理聯系
本病病變分布廣泛，神經細胞廣泛受累，患者常出現嗜睡、昏迷以及顱神經核受損所致的顱神經麻痹癥狀。由于腦內血管擴張充血，血流淤滯、血管內皮細胞受損，致血管通透性增高而引起腦水腫和顱內壓升高，病人常出現頭痛、嘔吐。嚴重的顱內壓增高可引起腦疝，其中小腦扁桃體疝可致延髓呼吸中樞受壓而致死。由于腦膜有不同程度的反應性炎癥，臨床上有腦膜刺激癥狀和腦脊液中細胞數增多的現象。
本病患者經過治療，大多數在急性期后可痊愈，腦部病變逐漸消失。病變較重者，可出現癡呆、語言障礙、肢體癱瘓及顱神經麻痹引起的吞咽困難、中樞神經性面癱、眼球運動障礙等，這此表現經數月之后多能恢復正常。少數病例病變不能完全恢復而留下后遺癥。
