（三)內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害
在嚴(yán)重休克時(shí)，可出現(xiàn)多種內(nèi)臟器官功能衰竭現(xiàn)象，稱為多系統(tǒng)器官衰竭。發(fā)生的原因乃微循環(huán)障礙所造成。內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害的發(fā)生，與休克的原因和休克持續(xù)時(shí)間久暫有密切關(guān)系。低血容量休克，一般較少引起內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害。休克持續(xù)時(shí)間超過10小時(shí)，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官損害。
1．肺
彌散性血管內(nèi)凝血造成肺部微循環(huán)栓栓塞，缺氧使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上細(xì)胞受損。血管壁通透性增加，血漿內(nèi)高分子蛋白成分自血管內(nèi)大量滲出，造成肺間質(zhì)性水腫，繼而造成肺泡內(nèi)水腫。隨之紅細(xì)胞也能進(jìn)入肺間質(zhì)的肺泡內(nèi)，肺泡上皮受損后，肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，使肺泡內(nèi)液一氣界面的表面張力升高，促使肺泡萎縮，造成肺不張，肺泡內(nèi)有透明膜形成。肺部毛細(xì)血管內(nèi)血液需有通氣正常的肺泡，才能進(jìn)行有效的氣體交換，肺泡通氣量與肺毛細(xì)血管血液灌流量的正常比例（通氣／灌流)為0．8，休克時(shí)，萎縮的肺泡不能通氣，而一部分尚好的肺泡又可能缺少良好的血液灌流，以致通氣灌流比例失調(diào)，死腔 通氣和靜脈混合血增加，肺內(nèi)右、左分流可增至10～20％，使低血氧癥更為嚴(yán)重，臨床上出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難的一系列癥狀。這種急性吸衰竭稱為呼吸困難綜合癥。當(dāng)嚴(yán)重休克經(jīng)搶救，循環(huán)穩(wěn)定和情況好轉(zhuǎn)后，出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難，并在以后的48～72小時(shí)內(nèi)，達(dá)到最嚴(yán)重的程度。因休克而死亡的病人中約1／3死于此癥。
2．腎
休克早期循環(huán)血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多，可產(chǎn)生腎前性少尿。如果休克時(shí)間短，經(jīng)輸液治療血壓恢復(fù)后，腎功能多能恢復(fù)。若休克持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，腎缺血超過3小時(shí)，可發(fā)生腎實(shí)質(zhì)的損害，嚴(yán)重時(shí)并發(fā)急性腎功能衰竭。休克并發(fā)的急性腎功衰竭，除主要由于組織血液灌流不足外，與某些物質(zhì)（如血紅蛋白，肌紅蛋白沉積于腎小管形成管型的機(jī)械性堵塞，以及毒性物質(zhì)對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的損害亦有關(guān)。
3．心
冠狀動(dòng)脈灌流量的80％發(fā)生于舒張期。冠狀動(dòng)脈的平滑肌以β一受體占優(yōu)勢(shì)。在休克代償期，雖然體內(nèi)有大量?jī)翰璺影贩置�，但冠狀�?dòng)脈的收縮卻不明顯，故心臟的血液供應(yīng)無明顯減少。進(jìn)入休克抑制期，心排出量和主動(dòng)脈壓力降低，舒張期血壓也下降，可使冠狀動(dòng)脈灌流量減少，心肌缺氧受損，造成心功能不全。此外、低氧血癥，代謝性酸中毒及高血鉀，也可損害心肌。心臟微循環(huán)內(nèi)血栓，可引起心肌局灶性壞死，進(jìn)一步發(fā)展為心力衰竭。
4．肝臟及胃腸
休克時(shí)，內(nèi)臟血管發(fā)生痙攣，肝臟血流減少，引起肝臟缺血、缺氧、血液淤滯，肝血管竇和中央靜脈內(nèi)微血栓形成，造成肝小葉中心壞死，甚至大塊壞死，使肝臟受損。肝臟代謝和解毒功能不全，導(dǎo)致肝功能衰竭。
胃腸道缺血、缺氧，引起粘膜糜爛出血，腸粘膜屏障礙功能受損。
5．腦
休克時(shí)，因動(dòng)脈壓過低致腦血流量降低。腦內(nèi)小動(dòng)脈的平滑肌的舒縮，受著血液二氧化碳分壓和酸鹼度變化的影響。當(dāng)二氧化碳分壓升高或酸鹼度值降低時(shí)，腦血流量增加。然而，這種調(diào)節(jié)機(jī)能要有一定的心排出量和平均動(dòng)脈壓才能起作用。因此，持續(xù)性低血壓中引起腦的血液灌流不足，使毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，同時(shí)由于毛細(xì)血管通透性升高，血漿外滲至腦細(xì)胞間隙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高。
以上內(nèi)臟器官繼發(fā)生損害，心，肺、腎的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更應(yīng)重視。
感染性休克的病理生理變化，一般認(rèn)為和低血容量休克基本相同，但由于感染和細(xì)菌毒素等作用，機(jī)體的細(xì)胞損害常很早發(fā)生，不能利用氧，以致動(dòng)靜脈氧差縮小。此外，感染性休克的微循環(huán)的不同階段常同時(shí)存在，并且很快即進(jìn)入彌散性血管內(nèi)凝血階段；不象低血容量性休克的循環(huán)具有收縮期、擴(kuò)張期、彌散性血管內(nèi)凝血和內(nèi)臟官功能衰竭等典型經(jīng)過。動(dòng)一靜脈氧差縮小的另一原因是毛細(xì)血管前的動(dòng)脈短路大量開放。因此，感染性休克的微循環(huán)變化和內(nèi)臟繼發(fā)損害比較嚴(yán)重。
從血液動(dòng)力學(xué)改變看，感染性休克可表現(xiàn)為低排高阻型和高排低阻型兩種。①低排高阻型往往發(fā)生在已有液體丟失，血容量較欠缺，繼發(fā)感染的病員中。細(xì)菌內(nèi)毒素直接作用于交感神經(jīng)末稍，釋放大量?jī)翰璺影�；�?nèi)毒素又可破壞血小板和白細(xì)胞等，釋放5－羥色胺、組織胺、緩激肽等，使肺等臟器小靜脈收縮，返回左心的血量減少和動(dòng)脈壓下降；感染灶的毛細(xì)血管通透性增加，血漿滲入組織間隙，也可使血容量進(jìn)一步減少，引起休克。這種高阻力型休克的特征周圍血管阻力增加而心排出量降低。②與此相反，高排低阻型休克是因感染灶釋放出某些擴(kuò)血管物質(zhì)，而使微循環(huán)擴(kuò)張，外周阻力降低，血容量相對(duì)不足，機(jī)體代償性地增加心排出量，以維持組織的血液灌流，其特征是周圍血管阻力降低，心排出量增加。革蘭氏陰性細(xì)菌感染可引起低排高阻型或高排低阻型休克，但以低排高阻型休克為多，革蘭氏陽性細(xì)菌則引起高阻型休克居多。
