肺栓塞（pulmonary embolism,PE)是由于肺動脈的某一支被栓子堵塞而引起的嚴重并發(fā)癥，最常見的栓子是來自靜脈系統(tǒng)中的血栓。當栓塞后產生嚴重血供障礙時，肺組織可發(fā)生壞死，即稱肺梗死。
PE是急性肺部疾病的常見原因。目前美國每年發(fā)病率約60萬人以上，死亡于PE的達20萬，在臨床死亡原因中居第三位。值得注意的是凡及時作出診斷及治療的PE病人中，只有7%死亡，而沒有被考慮PE診斷的病人中60%死亡，其中33%在第1h內迅速死亡。鑒于上述結果，目前出現(xiàn)過多地診斷PE及抗凝治療，從而又增加了病死率。據(jù)報告生前能被確診者僅10%～50%，因此早期正確診斷PE是內科醫(yī)生極為重要和困難的問題。在我國本病發(fā)病率較低，據(jù)我院病理資料，PE的尸檢檢出率為3%。近年來PE發(fā)病率在我國也有逐漸增多的趨勢。
一、病因
�。ㄒ�)栓子來源
1．血栓 最常見的肺栓子為血栓，由血栓引起的PE也稱肺血栓栓塞（pulmonary\thromboembolism,PTE)。約70%～95%是由于深靜脈血栓(deep venous thrombi,DVT)脫落后隨血循環(huán)進入肺動脈及其分支的。原發(fā)部位以下肢深靜脈為主，文獻報告達90%～95%，如腘、股、深股及髂外靜脈。行胸、腹及髖部手術時，患腦血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT發(fā)生率很高。于手術中或手術后24～48h內，小腿腓靜脈內可形成血栓，但活動后大部分可消失，該處5%～20%的血栓可向高位的深靜脈延伸，并有3%～10%于術后4～20天內引起PTE。腋下、鎖骨下靜脈也常有血栓形成，但來自該處的血栓僅1%。盆腔靜脈血栓是婦女PTE的重要來源，多發(fā)生于婦科手術、盆腔疾患等。極少數(shù)血栓來自右心室或右心房。另應注意，下肢淺靜脈炎雖不能直接產生PTE，但其中20%與DVT有密切關系。
2．其他栓子 如有脂肪栓、空氣栓、羊水、骨髓、寄生蟲、胎盤滋養(yǎng)層、轉移性癌、細菌栓、心臟贅生物等均可引起PE。
（二)靜脈血栓形成的條件
1．血流淤滯 為最重要條件，使已激活的凝血因子不易被循環(huán)中的抗凝物質所抑制，有利于纖維蛋白的形成，促使血栓發(fā)生。常見于老年、久病臥床、下肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠的婦女。據(jù)北京協(xié)和醫(yī)院病例資料，40%PE有各種性質的心臟病，其中以風濕性心臟病最為常見。
2．靜脈血管壁損傷 如外科手術、腫瘤、燒傷、糖尿病等。因組織損傷后，易產生內源性和外源性的活性凝血活酶。
3．高凝狀態(tài) 見于腫瘤、真性紅細胞增多、嚴重的溶血性貧血、脾切除術后伴血小板溶解、高胱氨酸尿癥（homocystinuria)、口服避孕藥物等。我院100例PE中，35%患者有各種惡性腫瘤史，其中以肺癌多見。國外文獻報告胰腺癌具有最高的DVT的發(fā)生率。因此DVT可能成為惡性腫瘤的預兆。實驗室檢查報告在反覆發(fā)作DVT的患者中有凝血機制的異常，如血小板粘著性增加及壽命降低、第Ⅴ及Ⅶ因子增加、抗凝血酶第Ⅲ因子（antithrombinⅢ)缺乏、纖維蛋白原異常、靜脈壁內皮細胞內纖維蛋白溶酶原激活劑降低、纖維蛋白溶酶原及纖維蛋白溶酶的抑制劑增高等。
凡能產生上述條件的疾病和病理狀態(tài)，即孕育著血栓形成的危險，并成為血栓栓子的發(fā)源地。
二、病理
PTE常見為多發(fā)及雙側性，下肺多于上肺，特別好發(fā)于右下葉肺，約達85%，這無疑是與血流及引力有關。尸檢中僅5%～10%的PTE患者發(fā)現(xiàn)肺梗死。這主要因肺組織的供氧來自三方面：肺動脈、支氣管動脈及局部肺野的氣道。只有上述兩個以上的來源受嚴重影響時才發(fā)生梗死。但當患有慢性肺疾患、左心衰竭時，即使小的栓子也易發(fā)生肺梗死。通常情況下決定于血管栓塞的程度及速度。
栓子的大小可以分：①騎跨型栓塞：栓子完全阻塞肺動脈及其主要分支；②巨大栓塞：40%以上肺動脈被栓塞，相當于兩個或兩個以上的肺葉動脈；③次巨大栓塞：不到兩個肺葉動脈受阻塞；④中等栓塞：即主肺段和亞肺段動脈栓塞；⑤微栓塞：纖維蛋白凝塊、聚集的血小板等進入深部的肺組織。
當肺動脈主要分支受阻時，肺動脈主干即擴張，右心室急劇擴大，靜脈回流受阻，產生右心衰竭的病理表現(xiàn)。若能及時去除肺動脈的阻塞，仍可恢復正常。如沒有得到正確治療，并反覆發(fā)生PTE，肺血管進行性堵塞，以致形成肺動脈高壓，繼而出現(xiàn)慢性肺原性心臟病。
肺梗死時，顯微鏡下可見肺泡壁有凝固性壞死，肺泡腔內充滿紅細胞及輕微的炎性反應。一般1周后胸部X片可顯示出上述浸潤性梗死陰影。不完全性梗死時，肺泡腔內有滲出的紅細胞，便沒有肺泡壁壞死，因此胸片上顯示的浸潤陰影約2～4天即可消失，也不留疤痕。肺梗死時約30%病人可產生血性胸膜腔滲出。
三、病理生理
圖26-1 肺動脈栓塞的病理生理
PTE發(fā)生后，肺血管被阻塞，隨之而來的神經反射、神經體液的作用，可引起明顯的呼吸生理及血流動力學的改變（圖26-1)。
�。ㄒ�)呼吸系統(tǒng)的病理生理
1．肺泡死腔增加 被栓塞的區(qū)域出現(xiàn)無血流灌注，使通氣-灌注失常，不能進行有效的氣體交換，故肺泡死腔增大。
2．通氣受限 栓子釋放的5-羥色胺、組胺、緩激肽等，均可引起支氣管痙攣，通氣降低。表現(xiàn)為中心氣道的直徑減小，氣道阻力明顯增高。
3．肺泡表面活性物質喪失 表面活性物質主要是維持肺泡的穩(wěn)定性。當肺毛細血管血流中斷2～3h，表面活性物質即減少；12～15h，損傷已非常嚴重；血流完全中斷24～48h，肺泡可變形及塌陷，出現(xiàn)充血性肺不張，臨床表現(xiàn)有咯血。
4．低氧血癥 由于上述原因，低氧血癥常見。當肺動脈壓明顯增高時，原正常低通氣帶的血流充盈增加，通氣-灌注明顯失常，嚴重時可出現(xiàn)分流。心功能衰竭時，由于混合靜脈血氧分壓的低下均可加重缺氧。
5．低碳酸血癥 為了補償通氣-灌注失常產生的無效通氣，產生過度通氣，使動脈血PaCO2下降。
�。ǘ�)血流動力學改變 發(fā)生PTE后，即引起肺血管床的減少，使肺毛細血管阻力增加，肺動脈壓增高，急性右心室衰竭，心率加快，心輸出量猝然降低，血壓下降等。70%病人平均肺動脈壓高于2.67kPa(20mmHg)，一般為3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。血流動力學改變程度主要由如下條件決定。
1．血管阻塞程度 肺毛細血管床的儲備能力非常大，只有50%以上的血管床被阻塞時，才出現(xiàn)肺動脈高壓。實際上肺血管阻塞20%～30%時，就出現(xiàn)肺動脈高壓，這是由于神經體液因素的參予。
2．神經、體液因素 除引起肺動脈收縮外，也引起冠狀動脈、體循環(huán)血管收縮，而危及生命，至呼吸心跳驟停。
3．栓塞前心肺疾病狀態(tài) 可影響PTE的結果，如肺動脈壓可高于5.33kPa(40mmHg)。
�。ㄈ�)神經體液介質的變化 新鮮血栓上面覆蓋有多量的血小板及凝血酶，其內層有纖維蛋白網，網內具有纖維蛋白溶酶原。當栓子在肺血管網內移動時，引起血小板脫顆粒，釋放各種血管活性物質，如腺嘌呤、腎上腺素、核苷酸、組胺、5-羥色胺、兒茶酚胺、血栓塞A2（TXA2)、緩激肽、前列腺素及纖維蛋白降解產物（fibrin degradation products,FDP)等。它們可以刺激肺的各種神經，包括肺泡壁上的J受體和氣道的刺激受體，從而引起呼吸困難、心率加快、咳嗽、支氣管和血管痙攣、血管通透性增加。同時也損傷肺的非呼吸代謝功能。
