十五、非血栓性栓塞
�。ㄒ�)最常見脂肪栓塞 栓子主要來自長骨骨折，骨折時(shí)可形成骨髓脂肪栓。長骨骨折及骨盆骨折中僅2%病人發(fā)生典型的肺栓塞，有50%的病人可出現(xiàn)亞臨床的脂肪栓塞，如暫時(shí)性缺氧及血小板降低。偶爾栓子也可來自外傷的脂肪組織及肝內(nèi)脂肪。
臨床表現(xiàn)：潛伏期約12～36h，或更長。在潛伏期內(nèi)病人可無癥狀。以后突然出現(xiàn)呼吸困難，心動(dòng)過速、發(fā)熱（體溫可達(dá)39℃以上)、紫紺、精神不安寧、易激動(dòng)、譫妄，繼之昏迷。體檢可見上胸部、腋窩及頸部有瘀斑，甚至也見于結(jié)膜及眼底視網(wǎng)膜。胸片顯示正常，或有彌漫性小片狀密度增高陰影，也有線樣紋理增多，上述陰影似從肺門處向外輻射。實(shí)驗(yàn)室檢查見貧血、血小板降低、顯微鏡下可發(fā)現(xiàn)外傷部位的靜脈血內(nèi)有脂肪顆粒、血沉增快、PaO2降低及一些凝血試驗(yàn)異常。靜脈內(nèi)的脂肪顆粒也可用冷凍法及濾過法測定。濾過法是使靜脈血經(jīng)8μm孔的Millipore過濾器，剩留下的脂肪顆粒用蘇丹Ⅲ染色即可顯示出。本病的病理生理目前還不清楚，可能與脂肪組織釋放脂蛋白酶有關(guān)，它可使水解的甘油三酯產(chǎn)生自由脂肪酸，從而引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血小板和纖維蛋白聚集，形成血栓。也可能肺小動(dòng)脈被集合的脂肪阻塞后產(chǎn)生一系列病理生理改變。為什么僅少數(shù)病人易產(chǎn)生脂肪栓塞呢？推測這些病人可能有碳水化合物、脂肪代謝及凝血機(jī)制的異常，使血管脆性增高，對外來的刺激易引起異常的神經(jīng)反射。確實(shí)在脂肪栓塞的病人中常有糖尿病、β脂蛋白增高及血小板聚集的異常。
脂肪栓塞的診斷依據(jù)是1個(gè)主要癥狀和4個(gè)次要臨床表現(xiàn)，并證明靜脈血內(nèi)有脂肪微粒及低氧血癥。主要癥狀：①呼吸功能不全；②腦部損傷；③瘀斑。次要臨床表現(xiàn)為：①發(fā)熱；②心動(dòng)過速；③視網(wǎng)膜改變；④黃疸；⑤腎功能改變；⑥貧血；⑦血小板計(jì)數(shù)下降；⑧血沉增快。由于病人的臨床表現(xiàn)不同，基本可分三類。①超急性反應(yīng)：患者往往死于腦及冠狀動(dòng)脈的脂肪栓塞；②典型的臨床表現(xiàn)：有明顯的肺水腫，輕度凝血酶原時(shí)間及活性凝血酶原激酶時(shí)間延長，血小板下降，低氧血癥，必須吸入40%濃度的氧才得到糾正，有典型胸片表現(xiàn)；③成人呼吸窘迫綜合征型：胸片有急性肺水腫表現(xiàn)，明顯低氧血癥，必須吸入60%濃度的氧才得到糾正，有彌漫性血管內(nèi)凝血，如凝血酶原時(shí)間及活性凝血酶原激酶時(shí)間明顯延長、血小板下降、纖維蛋白原濃度降低，并出現(xiàn)纖維蛋白的降解產(chǎn)物。
治療方法：最重要的是吸氧，一般吸氧濃度達(dá)50%以上。必要時(shí)作氣管插管，并用呼氣末正壓呼吸（PEEP)。腎上腺皮質(zhì)激素的使用對病人可能是有益的，常用甲基氫化潑尼松，劑量為30mg/kg體重，于8h內(nèi)靜脈滴入。及時(shí)使用激素后可防止低氧血癥、凝血機(jī)制異常及血小板下降。必要時(shí)進(jìn)行抗凝治療。前列環(huán)素PGI2對減輕肺的脂肪微栓塞可能有一定效果。由于目前尚無很好的治療方法，因此病死率達(dá)8%。
�。ǘ�)羊水栓塞 偶可發(fā)生在正常分娩或剖宮產(chǎn)。突然引起大塊栓塞，或肺微血管栓塞，導(dǎo)至休克和死亡。癥狀的輕重決定于進(jìn)入靜脈系統(tǒng)的羊水量。羊水特別容易誘發(fā)肺血管或其他處的血栓形成。治療方法主要是支持療法及抗凝治療。
（三)氣體栓塞
1．可發(fā)生于潛于員作潛水操作中，尤其從10m以下深水向上潛升時(shí)。一旦有意外故障，或突然發(fā)生支氣管痙攣時(shí)，使體內(nèi)的壓縮氣體不易排出，此時(shí)作用于機(jī)體的壓力越來越降低，體內(nèi)的空氣容量隨之漸增大。當(dāng)作用于肺實(shí)質(zhì)壓力為10.7kPa(80mmHg)時(shí)，肺泡發(fā)生破裂，氣體即進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，引起氣栓塞。發(fā)生氣栓栓塞的其他原因有減壓性爆炸、肺瘤轉(zhuǎn)移至大血管或心臟、乳腺損傷及醫(yī)源性空氣栓塞。后者見于頭頸部手術(shù)，如顱骨切除術(shù)靜脈氣栓發(fā)生率為21%～29%，枕部顱骨切開術(shù)的發(fā)生率為40%。也見于血管破裂、各種手術(shù)、血液透析及靜脈注射。特別應(yīng)警惕鎖骨下靜脈內(nèi)插管輸液，當(dāng)有意外時(shí)，空氣進(jìn)入血管的速度為100ml/s，已有報(bào)告注入100～300ml氣體可至死。
2．臨床表現(xiàn) 決定于氣體栓塞是靜脈抑或是動(dòng)脈、氣體的量及種類。靜脈栓塞時(shí)，氣體可進(jìn)入右心腔和肺血管網(wǎng)，當(dāng)氣體進(jìn)入血管的速率為1ml/min，或進(jìn)入量為1ml/kg體重，病人尚能耐受，若進(jìn)入氣體量較上述明顯增多時(shí)即可產(chǎn)生臨床癥狀。大量氣栓時(shí)，可阻塞血流進(jìn)入右心腔，稱之空氣阻斷（air lock)，此時(shí)有生命危險(xiǎn)。氣泡進(jìn)入肺動(dòng)脈后，可產(chǎn)生急性肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、肺水腫，病人出現(xiàn)不適感、氣短、胸骨后疼痛及心律紊亂。體檢見血壓下降、紫紺、哮鳴音、大理石樣皮膚及特殊的磨坊輪轉(zhuǎn)的雜音（millwheel murmur)。這一雜音在心臟區(qū)可聽到，也如壓縮的海綿聲，或大聲咀嚼聲。動(dòng)脈氣栓栓塞時(shí)常伴有腦神經(jīng)損傷、感覺障礙、復(fù)視、癲癇、單癱或偏癱、關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙；眼底鏡顯示視網(wǎng)膜血管內(nèi)有氣泡可見；利貝邁斯特體征（Liebermeister’s sign)陽性，即由于動(dòng)脈堵塞后，舌急劇發(fā)白；皮膚行小切開后可見有氣泡的血流；頭顱相顯示血管內(nèi)有氣泡。
當(dāng)發(fā)生動(dòng)脈、靜脈氣栓栓塞時(shí)，ECG常顯示急性肺心病、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯及心肌缺血。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪綪aO2下降，PCO2稍增加。
3．治療方法
�。�1)壓縮治療：是氣栓栓塞主要治療方法。立即將病人送入高壓室內(nèi)，若是靜脈栓塞，置病人左側(cè)臥褥瘡位，以防止右心室氣體進(jìn)入肺血管網(wǎng)，或從未閉卵圓孔進(jìn)入動(dòng)脈系統(tǒng)。若是動(dòng)脈栓塞，可置病人于Trendelenbury位，即垂頭仰臥位。并給病人吸純氧。然后增加室內(nèi)壓力，靜脈栓塞時(shí)壓力增為304kPa，動(dòng)脈栓塞壓力增為608kPa。經(jīng)上述處理使體內(nèi)氣體立即收縮，隨后進(jìn)入較小的血管分支，以減少氣栓的危險(xiǎn)性。并使中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷得到最大程度的恢復(fù)。當(dāng)氣栓消失后再逐漸減壓。
（2)中心靜脈插管：尤其大量氣栓時(shí)，插管可使氣體移動(dòng)，進(jìn)入右心室，然后用注射器抽取。
（3)吸純氧：可防止氮?dú)膺M(jìn)入血流；吸純氧后，使血流中氮濃度降低，產(chǎn)生有利于氮向組織彌散的梯度。
�。�4)輸入等滲液體：因血容量低下時(shí)，氣栓的嚴(yán)重度也加重。
�。�5)應(yīng)用肝素抗凝及腎上腺皮質(zhì)激素治療。
（四)非栓子性血管炎性肺動(dòng)脈阻塞 目前有增多趨向，常與靜脈內(nèi)用藥有關(guān)。藥物本身，或與藥物混合的滑石可誘發(fā)血栓形成及血管炎，與PTE很難區(qū)別，長期反覆發(fā)作可成為不可逆性，并逐漸形成肺動(dòng)脈高壓。
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