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內(nèi)科學講稿-呼吸系統(tǒng)疾病:肺炎

內(nèi)科學講稿呼吸系統(tǒng)疾病:肺炎:肺部感染性疾病第一節(jié) 肺炎概述一、定義: 肺炎(Pneumonia)包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥。 病因以感染最多見,病原體尤以細菌最為常見。其他尚可由理化因素、免疫損傷、過敏及藥物引起。二、流行病學:   據(jù)WHO統(tǒng)計,急性呼吸道感染 (Acute respiratory tract infection)為全球人口死因的第二位,在我國肺炎居第五位。 肺炎發(fā)病率與病死率高與下列

肺部感染性疾病
第一節(jié) 肺炎概述

一、定義:
肺炎(Pneumonia)包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥。
病因以感染最多見,病原體尤以細菌最為常見。其他尚可由理化因素、免疫損傷、過敏及藥物引起。

二、流行病學: 
  據(jù)WHO統(tǒng)計,急性呼吸道感染 (Acute respiratory tract infection)為全球人口死因的第二位,在我國肺炎居第五位。
肺炎發(fā)病率與病死率高與下列因素有關(guān)
  1. 社會人口老齡化

  2. 吸煙

  3. 伴有基礎(chǔ)疾病和免疫功能低下(如COPD,心力衰竭、腫瘤、糖尿病、愛滋病、應(yīng)用免疫抑制劑和器官移植等)

  4. 病原體變遷
  5. 院內(nèi)感染增加
  6. 病原學診斷困難
  7. 不合理使用抗生素致細菌耐藥性增加
  8. 部分人群貧困化加劇

三、病因、發(fā)病機制和病理:
  1.正常時下呼吸道保持無菌。肺炎的發(fā)生取決于兩個因素:病原體和宿主。

2.社區(qū)獲得性肺炎的病原體感染途徑有:  

2.1. 空氣吸入;

2.2. 血流播散;

2.3. 鄰近感染部位蔓延;

2.4. 上呼吸道定植菌的誤吸。

3. 醫(yī)院獲得性肺炎的病原體還可以通過以下途徑進入下呼吸道:

3.1 誤吸胃腸道的定植菌(胃食管反流);

3.2 人工氣道吸入環(huán)境中的致病菌。

4.病理:肺泡毛細血管充血、水腫,肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出,細胞浸潤;波及胸膜可引起胸膜滲液或膿胸。治愈后多不遺留疤痕,肺的結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)(金葡菌、銅綠假單孢菌、肺炎克雷伯桿菌除外)。G細菌肺炎的共同特點是肺實變和病變?nèi)诤,組織壞死后易形成多發(fā)性膿腫,常累及雙肺下葉。

 

四、分類:
(一)按解剖分類:

1.大葉性(肺泡性)肺炎

病原體侵襲過程:肺泡—肺泡間孔—肺泡;

病理特征:累及整個肺段或肺葉;肺實質(zhì)炎,通常不累及支氣管;

體征:實變體征;

病原體:多為肺炎球菌;

X線胸片特征:肺段或肺葉的實變陰影。

 


2. 小葉性(支氣管性)肺炎

病原體侵襲過程:支氣管—細支氣管—終末細支氣管—肺泡;

病理特征:氣道炎癥明顯,分泌物多;可累及肺實質(zhì);

體征:濕羅音,無實變體征;

病原體:有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、肺炎支原體、軍團菌、病毒等;

X線胸片特征:沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影,邊沿密度淺而模糊,無實變征象,下葉常累及。

 



3. 間質(zhì)性肺炎

病原體侵襲過程:常局限在肺間質(zhì);

病理特征:肺間質(zhì)炎癥為主,水腫明顯;累及支氣管及其周圍組織,肺泡壁增生;

體征:較少,無實變體征;

病原體:細菌、肺炎支原體、衣原體、病毒或卡氏肺囊蟲等;

X線胸片特征:一側(cè)或雙側(cè)肺下部不規(guī)則的條索狀陰影,從肺門向外伸展,可呈網(wǎng)狀,其間可有小片狀肺不張陰影。

 

(二)病因分類(更有利于臨床選用抗生素):感染性(細菌性、病毒性、支原體、真菌性)肺炎與非感染性(放射性、化學性、過敏性、藥物性)肺炎。
1. 細菌性肺炎( bacterio pneumonia )約占肺炎的 80%,常見致病菌有
1.1 需氧革蘭氏陽性球菌:肺炎球菌、葡萄球菌、甲型鏈球菌
1.2 需氧革蘭氏陰性桿菌:克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌、腸桿菌屬、大腸桿菌等
1.3 厭氧桿菌:棒狀桿菌、梭形桿菌
2. 病毒性肺炎( virus pneumonia ):包括腺病毒 (Adeno-virus) 、流感病毒、單純皰疹病毒、呼吸道合胞病毒( Respiratory syneytial virus , RSV )、麻疹病毒( measels virus )等所致肺炎及SARS。
3. 非典型病原體所致肺炎:通常包括軍團菌、肺炎支原體、肺炎衣原體等所致肺炎。
4. 真菌性肺炎 (fungal pneumonia) :如白色念珠菌、曲霉菌、放線菌等所致肺炎。

5. 其他病原體所致肺炎:如立克次體 (ricketts) 、弓形蟲、卡氏肺孢子蟲、寄生蟲等等所致肺炎。
(三)按患病環(huán)境分:社區(qū)獲得性肺炎、醫(yī)院獲得性肺炎。
1. 社區(qū)獲得性肺炎(CAP):指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)性炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。

其臨床診斷依據(jù)是:1.1 新近咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病癥狀加重并出現(xiàn)膿痰;伴或不伴胸痛;1.2發(fā)熱;1.3肺實變體征和(或)濕啰音;1.4WBC>10×109/L 或<4×109/L;1.5胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤型陰影或間質(zhì)性改變,伴或不伴胸腔積液征。以上 1~4 項任何一項加第5 項除外肺部其它疾病可建立診斷。常見病原體為肺炎球菌,約占 40% ;還有流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、非典型病原體及病毒等。
2. 醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎(HAP):指入院時不存在,也不處于潛伏期,而在入院48小時后在醫(yī)院(包括老年護理院、康復(fù)院)內(nèi)發(fā)生的肺炎。其診斷依據(jù)與CAP相同。常見病原體為細菌,約占90%,三分之一為混合感染。輕、中癥和早發(fā)性肺炎(入院后5天或機械通氣4天內(nèi)發(fā)生)的HAP,以流感嗜血桿菌(5%~15%)、肺炎球菌(5%~20%)、甲氧西林敏感金葡菌和腸桿菌科細菌常見;重癥、晚發(fā)性和免役功能損害患者的HAP,則以耐藥率高的G桿菌(20%~60%)如銅綠假單孢菌、不動桿菌、陰溝桿菌和產(chǎn)氣腸桿菌多見;G+約占(20%~60%),以MRSA多見。
五、臨床表現(xiàn)

1. 癥狀  細菌性肺炎的癥狀變化較大,可輕可重,決定于病原體和宿主的狀態(tài)。常見癥狀有咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病癥狀加重并出現(xiàn)膿痰或血痰,伴或不伴胸痛。病變范圍大者可有呼吸困難、呼吸窘迫。大多數(shù)患者有發(fā)熱。

2. 體征  早期、輕癥患者可無明顯體征。重癥患者可有呼吸頻率加快、鼻翼扇動、發(fā)紺。典型者出現(xiàn)肺實變體征:叩診濁音,觸診語顫增強,聽診支氣管呼吸音?陕劶皾駟簟2l(fā)胸腔積液者則出現(xiàn)胸腔積液征。
六、診斷與鑒別診斷

(一)確定肺炎診斷:
鑒別診斷:首先通過胸部X線檢查與上下呼吸道感染相鑒別。其次必須與其他類似肺炎的疾病及肺結(jié)核等以下疾病相鑒別。

1.肺結(jié)核  多有午后低熱、盜汗、乏力、體重減輕、失眠心悸等全身中毒癥狀。X線胸片見病灶多位于肺尖或鎖骨上下,密度不均,消散緩慢,且可形成空洞或肺內(nèi)播散。痰中找到結(jié)核分枝桿菌可確診。一般抗菌治療無效。

 


(左圖為繼發(fā)性肺結(jié)核,右圖為大葉性肺炎)


2.肺癌  可有咳嗽、咯血,常無急性感染中毒癥狀。外周血象不高;痰中找到癌細胞可確診。阻塞性肺炎的特點有:經(jīng)抗生素治療后炎癥消退,而腫瘤陰影漸趨明顯,或可見肺門淋巴結(jié)腫大,有時出現(xiàn)肺不張。若經(jīng)抗生素治療后肺部炎癥不易消散,或反復(fù)出現(xiàn)同一部位的肺部炎癥,尤其是吸煙及年齡較大的患者,應(yīng)考慮進一步作CT、MRI、支氣管內(nèi)鏡和痰脫落細胞檢查等,以求早期診斷。

 


圖1  圖2  圖3圖4

左上肺中央型肺癌  右下肺中央型肺癌 左上肺周圍型肺癌 右下肺中央型肺癌

(圖1示左肺門區(qū)核大小腫塊,邊緣呈分葉狀,右側(cè)氣管旁淋巴結(jié)增大。病理證實為腺癌。圖2示右下肺腫塊,邊緣有細小毛刺。腫塊內(nèi)有厚壁空洞。圖3:CT平掃肺窗示腫塊周邊有短的棘狀突起,并有長的細線影與側(cè)胸壁胸膜相連。圖4:CT平掃縱隔窗示腫塊明顯呈分葉狀,中心有不規(guī)則低密度區(qū)。)

3.急性肺膿腫  早期臨床表現(xiàn)與肺炎球菌肺炎相似。隨著病程進展,咳出大量膿痰。X線顯示膿腔及液氣平,易與肺炎鑒別。

急性肺膿腫
 


(左圖:胸片示右上肺陰影,邊緣較稀疏,中間密度較高;右圖:局部高千伏攝片,示在第4后肋上緣水平有短液平。)

4.肺血栓栓塞癥  多有靜脈血栓的危險因素。呼吸困難較明顯,多有胸痛,可有咯血、暈厥;頸靜脈充盈。X線顯示區(qū)域性肺紋理減少,典型者可見尖端指向肺門的楔型陰影。動脈血氣分析常見低氧血癥和高碳酸血癥。肺動脈造影、MRI等可協(xié)助診斷。

5.非感染性肺部浸潤  如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺不張、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥和肺血管炎等。(二)評估嚴重程度
  肺炎嚴重性決定于三個主要因素:局部炎癥程度,肺部炎癥的播散,全身炎癥反應(yīng)程度。除上述因素外,提示肺炎嚴重程度和死亡危險的因素還有:
1.病史:年齡 >65歲,存在基礎(chǔ)疾病或相關(guān)因素,如COPD 、糖尿病、慢性心、腎功能不全、慢性肝病、一年內(nèi)住過院、疑有誤吸、神志異常、脾切除術(shù)后狀態(tài)、長期嗜酒或營養(yǎng)不良等。

2.體征:呼吸頻率>30 次/分;脈搏≥120 次/分;血壓<90/60mmHg ;體溫≥40 ℃或 ≤35℃;意識障礙;有肺外感染灶,如腦膜炎甚至敗血癥(感染中毒癥)。

3.實驗室和影像學:
血象: WBC>20× 109/L 或<4 × 109/L ,或N<1× 109/L;
血氣分析:呼吸空氣時PaO2<60mmHg;PaO2/FiO2 <300或PaCO2>50mmHg
血 Cr>106umol/L;BUN>7.1mmol/L;血漿白蛋白<25g/L

Hb<90g/L或紅細胞比容<0.30

有 DIC 證據(jù):如血培養(yǎng)陽性、代酸、凝血酶原時間延長、血小板減少

X線:病變累及一個肺葉以上,出現(xiàn)空洞,病灶迅速擴散或有胸腔積液。
重癥肺炎診斷標準 : 結(jié)合SARS實例講授,簡單介紹SARS。
① 意識障礙
② 呼吸頻率>30次/分
③ PaO2<60mmHg;PaO2/FiO2 <300,需行機械通氣治療
④ 血壓<90/60mmHg
⑤ 胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累,或入院 48小時內(nèi)病變擴大≥50%
⑥ 少尿:尿量<20ml/h或<80ml/4h或急性腎衰需透析治療。
(三)確定病原體

1.&nbs住院醫(yī)師p; 痰:標本采集方便,最常用。易污染,使用抗生素影響大。2h內(nèi)送檢。痰定量培養(yǎng):≥107cfu/ml為致病菌;≤104cfu/ml為污染菌;介入兩者之間,應(yīng)重復(fù)培養(yǎng),如連續(xù)分離到相同細菌,濃度在105~106cfu/m,兩次以上,可認為是致病菌。

2. 纖支鏡或人工氣道吸引  ≥105cfu/ml為致病菌。

3. 防污染樣本毛刷(PSB)  ≥103cfu/ml為致病菌。

4. 支氣管肺泡灌洗(BAL)  ≥104cfu/ml,防污染BAL≥103cfu/ml為致病菌。

5. 經(jīng)皮細針抽吸

6. 血及胸腔積液培養(yǎng)

七、治療

最重要是抗感染治療。包括經(jīng)驗性治療和病原體治療。
(一)經(jīng)驗性治療

1.  青壯年和無基礎(chǔ)疾病的社區(qū)獲得性肺炎:大環(huán)內(nèi)酯類;青霉素;第一代頭孢菌素;喹諾酮類等。

2. 老年人,有基礎(chǔ)疾病或需要住院的社區(qū)獲得性肺炎:第二、三代頭孢類菌素;β-內(nèi)酰胺類/酶抑制劑;喹諾酮類等;可聯(lián)合使用大環(huán)內(nèi)酯類或氨基糖苷類。

3. 醫(yī)院獲得性肺炎:第二、三代頭孢菌素;β-內(nèi)酰胺類/酶抑制劑;喹諾酮類或碳青霉烯類。

4. 重癥肺炎:廣譜的強力抗菌藥物,足量,聯(lián)合用藥。重錘猛擊!

社區(qū)獲得性肺炎:常用大環(huán)內(nèi)酯類聯(lián)合第三代頭孢菌素,或聯(lián)合廣譜青霉素/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類;青霉素過敏者用喹諾酮類聯(lián)合氨基糖苷類。

醫(yī)院獲得性肺炎:可用喹諾酮類或氨基糖苷類聯(lián)合抗假單孢菌的β-內(nèi)酰胺類、廣譜青霉素/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類的任何一種,必要時聯(lián)合萬古霉素。

治療后初評價:治療后 48~72 小時對病情進行評價。

有效:體溫下降,癥狀改善,WBC逐漸減低或恢復(fù)正常。但X線胸片吸收較遲。

無效的原因可能有:藥物未能覆蓋致病菌或細菌耐藥;特殊病原體感染如結(jié)核桿菌、真菌、病毒等;出現(xiàn)并發(fā)癥或存在影響宿主因素的基礎(chǔ)疾病如使用免疫抑制劑;非感染性疾病誤診為肺炎;藥物熱。

(二)抗病原體治療

根據(jù)培養(yǎng)和藥物敏感試驗的結(jié)果選擇體外試驗敏感的抗生素。

八、預(yù)防

加強體育鍛煉,增強體質(zhì);減少危險因素如吸煙、酗酒;必要時注射流感疫苗、肺炎疫苗。

             第二節(jié) 細菌性肺炎
      肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia )

一、概述:是由肺炎鏈球菌(或稱肺炎球菌)引起,約占社區(qū)獲得性肺炎的半數(shù)。臨床以急驟起病急驟起病、高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征。X線胸片肺段或肺葉呈急性炎癥實變。
二、病因、發(fā)病機制及病理:
1.病原學:肺炎球菌為 G+ 雙球菌或短鏈狀,其毒力大小與莢膜中的多糖結(jié)構(gòu)及含量有關(guān)。共 86 個血清型。成人致病菌多為1~12及9型,以第3型毒力最強。

2.滅菌:陽光直射 1 小時或加熱至 52℃ 10 分鐘。對石炭酸等消毒劑敏感。

3.致病性:平時為上呼吸道正常菌群。機體免疫功能受損時入侵下呼吸道而致病。除肺炎外,少數(shù)可引起菌血癥或感染性休克。不產(chǎn)生毒素,致病力在于其莢膜對組織的侵襲作用。

4.易感人群:原先健康的青壯年或老年與嬰幼兒,男多于女。全身或局部防御機制受損時易受肺炎球菌侵襲。

5.病理生理:莢膜——> 肺泡壁水腫(不損害肺泡結(jié)構(gòu)) ——>WBC 、RBC 滲出——>累及肺段甚至肺葉

 病理改變:主要病變?yōu)闈B出性炎癥及實變
充血期——> 紅色肝變期——> 灰色肝變期——>消散期
   消散后肺泡結(jié)構(gòu)多完全恢復(fù)正常,極少數(shù)患者因肺泡內(nèi)纖維蛋白吸收不完全,甚至有成纖維細胞形成,出現(xiàn)機化性肺炎。
三、臨床表現(xiàn):

(一)癥狀
1.前驅(qū)期:受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史及上呼吸道感染表現(xiàn)。

2.典型表現(xiàn):

全身癥狀——突起高熱、寒戰(zhàn),伴頭痛,全身酸痛、乏力納差。         

呼吸系統(tǒng)癥狀

胸痛:病變常開始于肺葉外周,累及胸膜引起,與咳嗽、呼吸運動有關(guān)。                

咳嗽、咯痰:干咳——> 咯粘液膿性或血絲痰 (為該病重要臨床特點)咯鐵銹痰。

呼吸困難:主要系病變范圍廣泛致通氣 / 血流比例下降        

3.其它癥狀—— 部分病例可出現(xiàn)消化道癥狀如呃逆、惡心嘔吐、腹脹腹瀉黃疸,還有一部分患者出現(xiàn)神志模糊、煩躁、嗜睡、昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
(二)體征

1. 急性熱病容、皮膚干燥、呼吸急促、口唇單純皰疹。

2. 肺部體征

充血期:呼吸運動減弱,叩診清音或輕度變濁,聽診呼吸音下降。
  肝變期:肺實變征(視、觸、叩、聽)。
   消散期:實變征漸消失,濕羅音增多! 

3.炎癥累及膈胸膜—— 上腹部壓痛。

四、并發(fā)癥

抗菌藥物治療后高熱常在24小時內(nèi)消退,或數(shù)天后逐漸下降。若體溫降而復(fù)升或3天后仍不下降,應(yīng)考慮肺外感染。尤其是免疫力低下、細菌毒力強或治療不及時可發(fā)生各種并發(fā)癥。

1.  感染癥狀性休克醫(yī)學全.在線payment-defi.com:高熱或體溫不升、血壓下降、四肢厥冷、多汗、發(fā)紺、脈快而細弱及神志改變等?人、胸痛等常不突出。

2.  胸膜炎或膿胸:炎癥直接蔓延到胸膜,出現(xiàn)胸痛或胸腔積液體征;

3. 心包炎:炎癥直接蔓延到心包,出現(xiàn)心包摩擦音及心包積液征;

4. 中毒性心肌炎:可有心界擴大、心律失常、心衰征;

5. 敗血病、毒血癥:可有皮膚、粘膜出血點、黃疸及肺外病灶如腦膜炎、關(guān)節(jié)炎等;

五、實驗室檢查及X 線胸片檢查

1.  血常規(guī):WBC(10~20 )× 109/L, N>0. 80,核左移,有中毒顆粒。部分老年及免疫力低下患者WBC總數(shù)不高,僅N增高。

2.  痰涂片:G + 帶莢膜雙球菌或鏈球菌。 痰培養(yǎng):肺炎球菌。

3.  血培養(yǎng):約10%~20%的患者出現(xiàn)菌血癥,重癥感染者應(yīng)做血培養(yǎng)。

4.  X線胸片

充血期——肺紋理增粗或出現(xiàn)受累肺段、肺葉稍模糊。

肝變期——大片密度均勻、致密陰影,呈肺葉或肺段分布。實變陰影中有支氣管充氣征! 

消散期——密度輕淡,呈散在、不規(guī)則狀。吸收較快的區(qū)域呈現(xiàn)“假空洞”征。

 


(右肺支氣管充氣征和左肺“假空洞”征)

 
六、診斷與鑒別診斷

典型癥狀與體征提示本病

胸部X線檢查必不可少

病原體檢查是確診的主要依據(jù)

七、治療:
1.抗菌藥物治療:

1.1首選青霉素G;

1.2  給藥途徑及劑量根據(jù)病情輕重、有無并發(fā)癥而定。給藥途徑及劑量根據(jù)病情輕重、有無并發(fā)癥而定。重癥及并發(fā)腦膜炎者需大劑量、靜脈給藥。

1.3  青霉素過敏、耐青霉素肺炎球菌肺炎選用喹諾酮類、大環(huán)內(nèi)酯類、第三代頭孢菌素等。

1.4  多重耐藥菌株者可選用萬古霉素。

1.5  標準療程 14 天,或熱退后 3 天停藥,或由靜脈用藥改為口服藥,維持數(shù)天。

2.對癥支持療法:

休息與營養(yǎng)

輸氧

鎮(zhèn)痛

止咳化痰

退熱:避免使用阿司匹林,以免過度出汗、脫水、干擾真實熱型。
3.并發(fā)癥的處理:

膿胸、心包炎可穿刺抽膿或引流。

4. 感染性休克的治療:控制感染、補充血容量、糾酸、血管活性藥物、糖皮質(zhì)激素、處理并發(fā)癥
4.1控制感染  有效、足量或聯(lián)合使用抗生素。
4.2補充血容量  原則為“量出為入”,可監(jiān)測中心靜脈壓或尿比重并密觀心臟情況 以控制輸液量及速度,可用低右或糖鹽水,先鹽后糖,先晶體后膠體液。血容量糾正的指標:唇紅、肢暖;尿量>30ml/h;SBP>90mmHg,脈壓差>30mmHg,脈搏<100 次/分;Hb及 RBC 壓積恢復(fù)至正常。
4.3糾正水電解質(zhì)失衡及酸中毒

4.4血管活性藥物應(yīng)用:維持SBP在90~100mmHg 后漸減量,或在補足血容量后用血管擴張劑如酚妥拉明、多巴胺等。
4.5糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用:氫化可的松100~200mg,或地塞米松10~30mg靜脈注射。
4.6防治其他并發(fā)癥:如防治呼衰、腎衰、心衰。


葡萄球菌肺炎(staphylococcal pneumonia )

一、病原學:葡萄球菌

G+球菌。凝固酶陽性(如金葡菌)或陰性(如表葡菌)。前者致病力強,是化膿感染的主要原因。致病物質(zhì)主要是毒素與酶。占HAP的11%~25%。

二、病理

大葉性、支氣管性,可破潰如肺間質(zhì)。壞死組織或膿液阻塞細支氣管致肺氣囊腫,向胸膜破潰導(dǎo)致氣胸或膿氣胸,可出現(xiàn)支氣管胸膜瘺。血播導(dǎo)致多發(fā)性肺膿腫及肺外化膿感染。

三、臨床特征

多發(fā)于有基礎(chǔ)疾病或侵襲操作患者。

毒血癥狀明顯。

四、X線胸片:液氣囊腔及陰影易變性。

五、治療:強調(diào)早期引流原發(fā)病灶,選用敏感抗生素

1.  耐酶半合成青霉素或頭孢菌素,聯(lián)合氨基糖苷類;

2.  青霉素、頭孢菌素加β-內(nèi)酰胺酶抑制劑;

3.  對于MRSA,用萬古霉素、替考拉寧

第三節(jié) 其他病原體所致肺炎
      肺炎支原體肺炎 mycoplasma pneumonia )
一、病原學:肺炎支原體
約占非細菌性肺炎的1/3 以上,或各種原因引起的肺炎的10%。無細胞壁,菌落呈煎蛋狀。不侵入肺實質(zhì),粘附于氣道上皮,并破壞上皮細胞,與過敏反應(yīng)有關(guān)。常同時引起咽炎、支氣管炎、肺炎。
二、臨床特點:
起病較緩,癥狀缺乏特異性,類似上感癥狀。
刺激性咳嗽為本病突出癥狀;體溫正常后仍可咳嗽。
未經(jīng)治療者發(fā)熱持續(xù)時間較長。
肺部體征不明顯;
可有肺外器官受累表現(xiàn);
三、X線胸片:肺部多態(tài)性的浸潤影,呈節(jié)段性分布,以下肺野多見,有的從肺門附近向外伸展。3~4 周病變后自行消散。 部分患者可出現(xiàn)少量胸腔積液。

四、診斷:主要有賴于實驗室檢查,如冷凝集試驗、支原體抗體測定、支原體抗原PCR檢測,還需綜合臨床癥狀、X線表現(xiàn)。培養(yǎng)分離出肺炎支原體有決定意義。
五、治療:首選紅霉素為代表的大環(huán)內(nèi)酯類,療程一般2~3周。喹諾酮類也有效。青霉素類、β-內(nèi)酰胺類無效。

 

課后思考題:
1.肺炎球菌肺炎的病理特征;

2.常見肺炎的抗生素選擇;

3.社區(qū)獲得性肺炎與醫(yī)院獲得性肺炎定義及診斷;

4. 重癥肺炎的診斷標準及感染性休克的處理;

5. 如何估計肺炎的嚴重程度?

6. 病案分析:

患者,男性, 28歲,因高熱,咳嗽,胸痛三天入院。三天前淋雨后出現(xiàn)高熱,體溫達 39.2℃ , 畏寒,咳嗽,咳痰,伴右側(cè)胸痛,咳嗽時加劇,無皮疹、咯血。既往體健。
   體查: BP 100/60mmHg , 急性熱病容,口角皰疹,右下肺叩診呈濁音,可聞及支氣管呼吸音。心率 96 次 / 分,律齊,無雜音。腹平軟,無壓痛,肝脾不大。余(-)。血象: WBC11.0 × 109/L  N 86% 。X 線:右下肺大片密度增高影。B 超:右胸腔少許積液。
提出初步診斷及依據(jù)、進一步檢查、治療原則

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