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病理生理學(xué)電子教材(中文)-第六章 應(yīng)激:第二節(jié) 應(yīng)激的全身性反應(yīng)一、神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

病理生理學(xué)電子教材(中文)第六章 應(yīng)激:第二節(jié) 應(yīng)激的全身性反應(yīng)一、神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng):第二節(jié)應(yīng)激的全身性反應(yīng)一、神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)當(dāng)機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激時(shí),藍(lán)斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(hocusceruleus—norepinephrine/sympathetic—adrenalmedullaaxis,LC/NE)和下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)(Hypothalamus—pituitary—adrenalcortexsystem,HPA)的興奮可作為應(yīng)激的標(biāo)志。除此以外,應(yīng)

第二節(jié) 應(yīng)激的全身性反應(yīng)

  一、神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

當(dāng)機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激時(shí),藍(lán)斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(hocus ceruleus—norepinephrine/sympathetic—adrenal medulla axis,LC/NE)和下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)(Hypothalamus—pituitary—adrenal cortex system,HPA)的興奮可作為應(yīng)激的標(biāo)志。除此以外,應(yīng)激時(shí)還有許多其他的激素增多或減少(圖6—1)。

    (一)藍(lán)斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮    .

1.結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)及主要效應(yīng)  藍(lán)斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)是應(yīng)激時(shí)發(fā)生快速反應(yīng)的系統(tǒng)。位于腦橋的藍(lán)斑是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)應(yīng)激最敏感的部位,其中的去甲腎上腺素能神經(jīng)元的上行纖維主要投射至杏仁

復(fù)合體、海馬、邊緣系統(tǒng)及大腦皮質(zhì),是應(yīng)激時(shí)情緒變化、學(xué)習(xí)記憶及行為改變的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。腎上腺素能神經(jīng)元的下行纖維主要分布于脊髓側(cè)角,調(diào)節(jié)交感神經(jīng)張力及腎上腺髓質(zhì)中兒茶酚胺的分泌。應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞效應(yīng)主要是上述腦區(qū)中去甲腎上腺素釋放增多引起的興奮、警覺(jué)及緊張、焦慮等情緒反應(yīng)。而外周效應(yīng)主要表現(xiàn)為血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素及多巴胺等兒茶酚胺濃度的迅速升高。低溫、缺氧可使血漿去甲腎上腺素升高10—20倍,腎上腺素升高4~5倍;失血性休克時(shí)血漿腎上腺素濃度可升高50倍,去甲腎上腺素可升高10倍;即將執(zhí)行的死刑犯血漿去甲腎上腺素可升高45倍,腎上腺素升高6倍。同時(shí),位于腦橋藍(lán)斑的去甲腎上腺素能神經(jīng)元還與下丘腦有密切聯(lián)系。前者釋放去甲,腎上腺素后,刺激下丘腦室旁核神經(jīng)元上的α—腎上腺素能受體而使CRH釋放增多,從而啟動(dòng)下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸的活化。

2.適應(yīng)代償意義  ①刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和警覺(jué),有利于機(jī)體協(xié)調(diào)神經(jīng)—內(nèi)分泌反應(yīng),使機(jī)體處于最佳狀態(tài)來(lái)抵抗突發(fā)的有害事件;②提高心排出量和血壓:交感—腎上腺髓質(zhì)興奮使心率增快,心肌收縮力增強(qiáng)和外周阻力增加,從而提高心排出量和血壓;③支氣管擴(kuò)張:兒茶酚胺引起支氣管擴(kuò)張,有利

 于改善肺泡通氣,以提供更多的氧;④血液重新分布:交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮時(shí),皮膚、腹腔內(nèi)臟及腎等血管收縮,而腦血管口徑無(wú)明顯變化,冠狀動(dòng)脈和骨骼肌血管擴(kuò)張,可保證心臟、腦和骨骼肌的血液供應(yīng),對(duì)調(diào)節(jié)和維持各器官的功能、保證應(yīng)激狀態(tài)時(shí)的活動(dòng)有重要意義;⑤促進(jìn)糖原及脂肪分解:兒茶酚胺通過(guò)促進(jìn)胰高血糖素分泌及抑制胰島素分泌而促進(jìn)脂質(zhì)動(dòng)員及糖原分解。糖原分解可升高血糖,脂肪分解使血漿游離脂肪酸升高,從而滿足應(yīng)激時(shí)機(jī)體增加的能量需求藥品數(shù)據(jù);⑥影響其他激素的分泌:兒茶酚胺對(duì)絕大多數(shù)激素的分泌有促進(jìn)作用,但對(duì)胰島素的分泌有抑制payment-defi.com/pharm/作用,這是應(yīng)激時(shí)多種激素水平變化的重要原因,也是機(jī)體更廣泛地動(dòng)員各方面潛能來(lái)應(yīng)付緊急情況的一種放大機(jī)制(表6—1)。

3.對(duì)機(jī)體的不利影響  應(yīng)激時(shí)交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)持續(xù)興奮對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的不利影響主要表現(xiàn)為:

(1)緊張、焦慮、抑郁、憤怒等情緒反應(yīng)及行為改變。

(2)腹腔內(nèi)臟血管的持續(xù)收縮可導(dǎo)致腹腔內(nèi)臟器官缺血,胃腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。

(3)外周小血管的長(zhǎng)期收縮可使血壓升高。這可能是精神、心理應(yīng)激誘發(fā)高血壓的重要機(jī)制之一。

(4)兒茶酚胺可使血小板數(shù)目增多及粘附聚集性增強(qiáng),也可使白細(xì)胞數(shù)及纖維蛋白原濃度升高,從而增加血液粘滯度,促進(jìn)血栓形成。

(5)心率增快,心肌耗氧量增加,導(dǎo)致心肌缺血。

(二)下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮

1.結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)及主要效應(yīng)  下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)(hypothalamicpituitary adrenal axis,HPA)主要由下丘腦的室旁核、腺垂體及腎上腺皮質(zhì)組成。室旁核作為該神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的中樞部位,上行與邊緣系統(tǒng)的杏仁復(fù)合體、,海馬結(jié)構(gòu)及邊緣皮層有廣泛的往返聯(lián)系,下行纖維則通過(guò)CRH控制腺垂體ACTH的釋放,從而調(diào)控腎上腺糖皮質(zhì)激素(glucocorticoid,GC)的合成和分泌。同時(shí),室旁核CRH的釋放也受到腦干藍(lán)斑中去甲腎上腺素能神經(jīng)元的影響。應(yīng)激時(shí)HPA軸興奮可產(chǎn)生明顯的中樞效應(yīng),出現(xiàn)抑郁、焦慮及厭食等情緒行為改變。采用迷宮試驗(yàn)證實(shí)過(guò)度表達(dá)CRH的轉(zhuǎn)基因小鼠學(xué)習(xí)與記憶力下降,這些效應(yīng)主要由CRH分泌增多引起。應(yīng)激時(shí)HPA軸興奮的外周效應(yīng)主要由GC引起。

應(yīng)激時(shí)機(jī)體GC分泌增加,升高幅度大而且反應(yīng)較迅速。因此,GC在血漿中的濃度可作為判斷應(yīng)激的可靠指標(biāo)。例如,沒(méi)有并發(fā)癥的手術(shù)患者,在術(shù)后24h,血漿皮質(zhì)醇濃度已下降到近于正常,若手術(shù)有并發(fā)癥則血漿皮質(zhì)醇濃度持續(xù)升高。大面積燒傷患者,血漿皮質(zhì)醇維持高水平的時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)2—3個(gè)月。因此,動(dòng)態(tài)檢測(cè)血漿皮質(zhì)醇的變化對(duì)于判斷應(yīng)激的強(qiáng)度或并發(fā)癥的存在具有重要意義。

  2.適應(yīng)代償意義  應(yīng)激時(shí)GC濃度升高對(duì)提高機(jī)體的適應(yīng)能力具有重要意義。切除腎上腺的動(dòng)物應(yīng)激時(shí)極易死亡,但是,如給切除’腎上腺的動(dòng)物補(bǔ)充GC,則可恢復(fù)動(dòng)物的抗損傷能力。GC提高機(jī)體適應(yīng)能力的機(jī)制可能與下列因素有關(guān):①提高心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的敏感性;②促進(jìn)蛋白質(zhì)分解和糖原異生,抑制肌肉組織對(duì)葡萄糖的利用,從而可補(bǔ)充肝糖原的貯備和提高血糖水平;③穩(wěn)定溶酶體膜,使溶酶體內(nèi)的溶酶不致逸出,以免損傷細(xì)胞;④抑制促炎介質(zhì)的生成、釋放和激活,避免過(guò)強(qiáng)的炎癥和變態(tài)反應(yīng)等發(fā)生。

    3.GC對(duì)機(jī)體的不利影響

    (1)抑制免疫反應(yīng)  動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,在各種嚴(yán)重應(yīng)激時(shí),動(dòng)物的胸腺細(xì)胞凋亡,胸腺萎縮,淋巴結(jié)縮小。在臨床患者及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均觀察到,慢性應(yīng)激后多種細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)生成減少,免疫力下降,易并發(fā)感染。

(2)抑制生長(zhǎng)發(fā)育  慢性應(yīng)激時(shí)由于CRH的作用使生長(zhǎng)激素分泌減少,由于GC增高而使靶細(xì)胞對(duì)胰島素樣生長(zhǎng)因子(insulin—like growth factor—1,IGF—1)產(chǎn)生抵抗,從而導(dǎo)致生長(zhǎng)發(fā)育遲緩,傷口愈合不良等。

(3)抑制性腺軸  GC可抑制促性腺素釋放激素(gonadotropin—releasing hormone,GnRH)及黃體生成素(1uteinizing hormone,LH)的分泌,并使性腺對(duì)上述激素產(chǎn)生抵抗,因而導(dǎo)致性功能減退,月經(jīng)不調(diào)或停經(jīng),哺乳期婦女泌乳減少等。

(4)抑制甲狀腺軸  GC可抑制促甲狀腺素釋放激素(thyrotropin—releasinghormone,TRH)及促甲狀腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)的分泌,并阻礙甲狀腺素T4在外周轉(zhuǎn)化為活性更強(qiáng)的T3。

(5)行為改變  如抑郁癥、異食癖及自殺傾向等。

(三)其他激素的反應(yīng)

應(yīng)激時(shí)其他激素的變化及其適應(yīng)代償意義見(jiàn)表6—2。

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