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目前，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為乙型肝炎病毒感染引起的肝損傷主要與機體免疫應(yīng)答有關(guān)[4-5]，采用BCG+LPS誘導(dǎo)的免疫性肝損傷病理改變與肝細(xì)胞損傷機制均與乙型病毒性肝炎相類似。以BCG+LPS聯(lián)合誘導(dǎo)小鼠制造免疫性肝損傷小鼠模型，較以往用化學(xué)物質(zhì)造成的肝損傷模型在病理生理機制上更接近人體肝炎。給小鼠注射卡介苗可使巨噬細(xì)胞和中性多核粒細(xì)胞聚集于肝臟,使肝臟處于致敏狀態(tài)，繼而用低毒劑量的脂多糖攻擊,可激發(fā)這些細(xì)胞釋放TNFα等炎癥因子,造成肝臟炎癥、壞死[6]醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站payment-defi.com。
本實驗?zāi)Ｐ徒M小鼠血清和肝組織ALT顯著升高，肝細(xì)胞受到明顯損傷，脾臟、胸腺質(zhì)量指數(shù)增大，說明模型建立成功。低劑量牛膝多糖與聯(lián)苯雙酯均能降低肝損傷小鼠血清和肝勻漿中轉(zhuǎn)氨酶的水平，降低增大的脾臟、胸腺的質(zhì)量指數(shù)，提示牛膝多糖可明顯減輕肝細(xì)胞損傷。MDA和SOD是反映脂質(zhì)過氧化損傷的指標(biāo)，可間接反應(yīng)細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)過氧化損傷的程度。本實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)，牛膝多糖低劑量可降低肝勻漿MDA的含量，使降低的SOD活性升高，表明牛膝多糖有一定的肝細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能穩(wěn)定作用，這可能與其清除自由基等抗氧化作用密切相關(guān)。實驗發(fā)現(xiàn)，牛膝多糖高劑量表現(xiàn)一定的保肝、抗氧化的趨勢，但多數(shù)缺乏統(tǒng)計學(xué)意義，具體原因尚需進(jìn)一步研究。
以上研究提示，牛膝多糖可保護BCG+LPS聯(lián)合誘導(dǎo)的免疫性肝損傷，其抗氧化作用可能是其保肝降酶作用的重要機制之一。
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