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亞急性感染性心內(nèi)膜炎

  
疾病名稱(英文) subacute infectious endocarditis
拚音 YAJIXINGGANRANXINGXINNEIMOYAN
別名
西醫(yī)疾病分類代碼 循環(huán)系統(tǒng)疾病
中醫(yī)疾病分類代碼
西醫(yī)病名定義 亞急性感染性心內(nèi)膜炎,是指因細(xì)菌、真菌和其它微生物直接感染而產(chǎn)生的心內(nèi)膜、心瓣膜的亞急性炎癥病變。
中醫(yī)釋名
西醫(yī)病因 急性感染性心內(nèi)膜炎通常發(fā)生在風(fēng)濕性心瓣膜病或先天性心血管病的病人,草綠色鏈球菌仍為最常見的致病菌,雖然近年來所占比例己明顯減低,腸球菌、金葡菌和白色葡萄球菌,以及產(chǎn)堿桿菌等革蘭陰性桿菌的比例則顯著增高,真菌性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率有所增長,少數(shù)病例可有兩種或以上致病菌的混合感染。病原菌比例的改變,可能與抗菌藥物的日益發(fā)展和注意及時(shí)處理心臟病患者的口腔、鼻咽部等處的感染灶有關(guān)。
中醫(yī)病因
季節(jié)
地區(qū)
人群
強(qiáng)度與傳播
發(fā)病率
發(fā)病機(jī)理 細(xì)菌可在咽峽炎、上呼吸道感染、扁體炎或扁桃體摘除術(shù)后、齒槽溢膿、拔牙、流產(chǎn)、泌尿道器械檢查和心臟手術(shù)時(shí),侵入血流。在一般情況下,細(xì)菌進(jìn)入血流后,由于機(jī)體防御機(jī)制作用而被消滅,但當(dāng)心血管內(nèi)膜存在病理損害或缺陷時(shí),細(xì)菌即在損害部位粘著,繼之有血小板和纖維蛋白附著。成為贅生物的基礎(chǔ),使細(xì)菌能夠在局部滋長繁殖;當(dāng)贅生物破裂時(shí),細(xì)菌被釋放進(jìn)入血流。此外,細(xì)菌亦可經(jīng)毛細(xì)血管到達(dá)心瓣膜,形成贅生物。心內(nèi)膜的病變多發(fā)生于血液流速高、高壓腔至低壓腔以及壓力較低區(qū)域,如左房室瓣返流的心房側(cè)、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的左心室側(cè)、室間隔缺損的右心室側(cè)等。機(jī)體產(chǎn)生的特異性抗體并不能防止這種感染,感染血栓的結(jié)構(gòu)形式常能保護(hù)細(xì)菌免受吞噬細(xì)胞的侵襲,除補(bǔ)體對特殊需氧革蘭陰性菌有殺菌作用外,體液因素對防止或控制這種感染似無作用。
中醫(yī)病機(jī)
病理 本病的基本病理改變?yōu)橘樕镄纬,多發(fā)生于主動(dòng)脈瓣和左房室瓣,肺動(dòng)脈瓣和右房室瓣甚為少見。贅生物系由細(xì)菌、纖維蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板集聚構(gòu)成,大小及形狀不一,細(xì)菌多隱藏于其內(nèi)層。贅生物的形成可使瓣膜產(chǎn)生潰瘍或穿孔,腱索或乳頭肌斷裂。贅生物脆弱,易破碎及脫落,造成周圍動(dòng)脈栓塞。發(fā)生在瓣膜病的贅生物多在左心瓣膜上,故栓塞多發(fā)生于體循環(huán),尤以在脾、腎和腦最為常見。發(fā)生在左至右分流的先天性心血管病者,贅生物可進(jìn)入肺動(dòng)脈,造成肺栓塞。動(dòng)脈營養(yǎng)血管栓塞可使管壁削弱,形成微小的細(xì)菌性動(dòng)脈瘤,常位于動(dòng)脈分支處。本病的血管病變還有動(dòng)脈炎,以毛細(xì)血管和小動(dòng)脈的動(dòng)脈炎為最常見。心肌有程度不一的病灶,肌纖維可呈退行性變化,通常力不同愈合階段的小疤痕,偶爾出現(xiàn)心肌壞死或粟粒大小的膿腫。 腎臟病理變化除梗死外,還有局灶性栓塞性腎小球腎炎和彌漫性腎小球腎炎。脾臟通常增大,梗死和脾周圍炎常見。中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見的病變?yōu)榇?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113022127_76427.shtml" target="_blank">腦栓塞和彌漫性腦膜腦炎。細(xì)菌性動(dòng)脈瘤在顱內(nèi)破裂時(shí),常致蛛網(wǎng)膜下腔出血。
病理生理
中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)
中醫(yī)診斷
西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) 亞急性感染性心內(nèi)膜炎診斷標(biāo)準(zhǔn):
1.原有慢性心瓣膜病或先天性心臟病,其中尤以二尖瓣、主動(dòng)脈瓣輕中度關(guān)閉不全,小室間隔缺損和動(dòng)脈導(dǎo)管未閉者多見。少數(shù)病例發(fā)病前心臟無異常。發(fā)病前常有手術(shù)、器械檢查或感染史。
2.不規(guī)則中度發(fā)熱,少數(shù)低熱或間歇熱,伴畏寒、食欲減退、體重減輕、肌肉酸痛、貧血、脾腫大,幾周后可出現(xiàn)杵狀指、趾。
3.栓塞表現(xiàn):皮膚粘膜淤點(diǎn),中心呈灰白色,多見于眼結(jié)膜、硬腭粘膜或前胸及腹壁皮膚;蚩梢娧鄣椎腞oth點(diǎn),指甲下有壓痛的條紋狀出血,指、趾末端的紫紅色隆起,有壓痛的Osler結(jié),手掌或足底的無痛性Janeways小結(jié),或腦、腎、脾、肺及四肢動(dòng)脈的栓塞體征。
4.病理性雜音提示先前有心臟病變。原有雜音性質(zhì)的改變,或新出現(xiàn)雜音的診斷價(jià)值不如急性者?梢心力衰竭
5.超聲心動(dòng)圖可見附在瓣葉上的“團(tuán)塊狀”或“毛絨樣”贅生物回聲。瓣葉呈連枷樣運(yùn)動(dòng),提示瓣葉穿孔或腱索斷裂。6.實(shí)驗(yàn)室檢查
(1)血培養(yǎng)至少2次以上同一菌種陽性為重要診斷依據(jù)。
(2)血紅細(xì)胞減少,白細(xì)胞常中度增加,核左移,耳垂血可找到異常組織細(xì)胞。
(3)血沉增快。
(4)血清免疫學(xué)檢查,可出現(xiàn)高γ球蛋白血癥或低補(bǔ)體血癥,免疫復(fù)合物陽性,部分病人乳膠試驗(yàn)陽性或類風(fēng)濕因子滴度增高。梅毒血清康氏反應(yīng)可假陽性。
(5)尿中可見蛋白、紅細(xì)胞,可有腎功能衰竭。


西醫(yī)診斷依據(jù) 根據(jù)臨床表現(xiàn)輔以實(shí)驗(yàn)室檢查。后者中陽性血培養(yǎng)具有決定性的診斷價(jià)值,并可為治療提供依據(jù)。最好在用藥前先抽血培養(yǎng),24-48h內(nèi)抽血3-5次的陽性率較高,但仍有12%-25%病人血培養(yǎng)始終陰性,為了提高血培養(yǎng)的陽性率,要注意以下幾點(diǎn):①嚴(yán)格無菌操作,避免沾污。②每次宜取血10ml或更多。③培養(yǎng)基要足夠,用肉湯培養(yǎng)瓶,1:20的比例,這樣能有足夠的稀釋以減少已給的抗生素濃度和抑制特異性殺菌抗體的作用。④作需氧和厭氧培養(yǎng),必要時(shí)作特殊培養(yǎng),因小嗜氧鏈球菌和厭氧鏈球菌已較過去常見。⑤觀察期不少于3周(因細(xì)菌少,不易生成,布氏桿菌生長可能需要4周)。⑥療程未結(jié)束前,最好不要將培養(yǎng)基倒掉,以便療效不佳時(shí),可再做藥敏試驗(yàn)。⑦已用抗生素治療的,有人認(rèn)為要停藥10d.然后做血培養(yǎng),才能取得上述同樣的結(jié)果,但由于病情常不能等待,故用過青霉素的宜加青霉素酶于培養(yǎng)基內(nèi),用過四環(huán)素的宜加入硫酸鎂,用過磺胺藥的可加入對氨苯甲酸,以利細(xì)菌生長,否則就只能在更長的時(shí)間內(nèi)做更多次數(shù)的培養(yǎng),或在病情允許時(shí),停藥幾日再做培養(yǎng)。由于過去30年中,本病的致病菌、治療方法發(fā)生很大的變化,以致臨床表現(xiàn)變得不典型,因此目前診斷本病不單要注意發(fā)熱和心臟雜音,還要注意不能解釋的貧血、腎小球腎炎、卒中、心瓣膜病變和癥狀進(jìn)行性加重、頑固性心力衰竭、周圍動(dòng)脈栓塞、多發(fā)性肺栓塞、囊狀動(dòng)脈瘤形成等。對手術(shù)后的心臟病病人更要注意。 老年病人的癥狀常不典型,以模糊的消化道癥狀、腎功能不全、消瘦、腦血管功能不全或精神癥狀為特征。兒童病人常以不能解釋的發(fā)熱和疲乏為主要特征。
發(fā)病
病史
癥狀
體征 起病多緩慢,出現(xiàn)低熱、疲倦、無力和食欲不振。但也有起病急驟伴有寒戰(zhàn)、高熱或栓塞為最初臨床表現(xiàn)的。
全身性感染的表現(xiàn):發(fā)熱是早期最常見癥狀,熱型不規(guī)則,多在37.5-39℃,可為低熱,亦有類似瘧疾、傷寒肺結(jié)核的熱型。面色蒼白,杵狀指和脾腫大為后期常見的體征。面色蒼白系進(jìn)行性貧血所致。杵狀指約見于1/3左右的病人,較桿狀趾為多見,一般較輕,無紫紺,感染控制后可逐漸消退。脾腫大而軟,見于50%以上的病人。
心臟病變的表現(xiàn):取決于原有心臟病的種類和感染病程中贅生物所引起的新的瓣膜病變,絕大多數(shù)(約99%)病人有病理性雜音,但在2/3右心心內(nèi)膜炎和少數(shù)病例,如贅生物生長在附壁心內(nèi)膜,或主動(dòng)脈的動(dòng)脈粥樣斑塊上時(shí),可無特異性雜音。雜音性質(zhì)的改變?yōu)楸静√卣餍员憩F(xiàn),但并不多見(約占10%-16%).腱索斷裂或瓣葉穿孔是迅速出現(xiàn)新雜音的重要因素。
充血性心力衰竭在早期不常見,但為治療延誤或治療無效的病人中最常見的死亡原因。早期心力衰竭通常為嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣或左房室瓣關(guān)閉不全所致,但在感染治愈后發(fā)生的心力衰竭,則是由于瓣膜病變招致的負(fù)荷和(或)心肌損傷,包括心肌炎、間質(zhì)性心肌纖維化和冠狀動(dòng)脈栓塞所致的局灶性心肌梗死。
異位性心律失常在本病并不常見,但傳導(dǎo)障礙則不少,約15%的病人有1度房室傳導(dǎo)阻滯,4%的病人有高度房室傳導(dǎo)阻滯。
栓塞和血管病損的表現(xiàn):①腦血管病損,可有彌漫性腦膜腦炎、腦栓塞、腦出血(尤其是蛛網(wǎng)膜下腔出血)。②腎栓塞,可表現(xiàn)為腎梗死、局灶性栓塞性腎小球腎炎、彌漫性腎小球腎炎。③脾栓塞,偶有脾破裂。④肺栓塞。⑤冠狀動(dòng)脈栓塞。⑥腸系膜動(dòng)脈栓塞。⑦四肢動(dòng)脈栓塞。⑧粘膜皮膚病損,由感染毒素作用于毛細(xì)血管,使其脆性增加破裂出血,或微栓塞所引起,常見。
毛細(xì)血管出血或微栓塞可表現(xiàn)為:①瘀點(diǎn),多分布于上腔靜脈引流區(qū)和下肢皮膚、口腔和瞼結(jié)膜常成群出現(xiàn),亦可個(gè)別出現(xiàn),其中心可發(fā)白,持續(xù)數(shù)天,消失后又可出現(xiàn),有時(shí)在眼底可見小出血區(qū)中心呈圓形白點(diǎn)(ROth點(diǎn))。②在手掌及足底有小結(jié)節(jié)狀出血點(diǎn),無壓痛,稱Janeway結(jié),指甲下條紋出血,有時(shí)伴有壓痛。③Osler結(jié):多位于手指或足趾未端的掌面,有時(shí)可在大小魚際或足底,有明顯壓痛,呈紫色或紅色,稍高出皮面,直徑小的約1-2mm,大的達(dá)5-15mm,常持續(xù)數(shù)天,有認(rèn)為屬小血管的栓塞,也有認(rèn)為是過敏性血管炎所致。
本病未經(jīng)治療而自行痊愈者罕見。目前由于應(yīng)用各種抗生素治療,70%以上的病人得以存活,其原有心臟病變亦未見有何明顯惡化。有下列情況者預(yù)后不良①伴有充血性心力衰竭。②血培養(yǎng)陰性。③致病菌對多種抗生素耐藥。④治療延誤。⑤人造瓣膜替換術(shù)后發(fā)生感染。其中尤以人造瓣膜感染,革蘭陰性桿菌性和真菌性感染預(yù)后最差。
體檢
電診斷
影像診斷
實(shí)驗(yàn)室診斷 發(fā)現(xiàn)如紅細(xì)胞沉降率增快、血紅細(xì)胞減少和血紅蛋白降低、血白細(xì)胞增多和中性多形核細(xì)胞左移、類風(fēng)濕因子陽性、蟻醛試驗(yàn)及壁酸抗體可呈陽性、周圍血中出現(xiàn)網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞、吞噬細(xì)胞內(nèi)有細(xì)菌、尿中有蛋白或紅細(xì)胞以及超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)瓣膜上有贅生物等都有助于診斷。
血液
尿
糞便
腦脊液
其他診斷
免疫學(xué)
組織學(xué)檢驗(yàn)
西醫(yī)鑒別診斷 主要與活動(dòng)性風(fēng)濕熱相鑒別,有時(shí)比較困難,在少數(shù)病例有時(shí)兩者并存。風(fēng)濕熱主要有風(fēng)濕活動(dòng)以及全心炎的特點(diǎn),如脈搏增快,心臟進(jìn)行性增大、奔馬律、心包摩擦音、心包積液、心電圖上出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯、S-T段和T波改變以及心律失常等?癸L(fēng)濕治療后明顯好轉(zhuǎn),貧血較輕,脾不大,無栓塞現(xiàn)象。而亞急性心內(nèi)膜炎主要有栓塞現(xiàn)象的特點(diǎn),和亞急性全身性感染的征象,如血培養(yǎng)陽性、脾腫大、貧血、血尿、痕點(diǎn)、杵狀指和栓塞等。
此外.本病還需與以下各種情況相鑒別:各種慢性心瓣膜或先天性心臟病合并心外感染、鐮狀細(xì)胞貧血,特別在有危象時(shí),亦應(yīng)與心房粘液瘤、淋巴瘤、癌腫,系統(tǒng)性紅斑狼瘡、心包切開綜合征、多發(fā)性肺動(dòng)脈栓塞、甲狀腺功能亢進(jìn)、肝膿腫等作鑒別。
中醫(yī)類證鑒別
療效評定標(biāo)準(zhǔn) 1.治愈:癥狀消失,化驗(yàn)結(jié)果正常,血培養(yǎng)3次以上陰性,停藥后四周內(nèi)無復(fù)發(fā)。
2.好轉(zhuǎn):體溫正常,血培養(yǎng)3次以上陰性,但遺留部分并發(fā)癥或某些化驗(yàn)項(xiàng)目未達(dá)正常。
預(yù)后
并發(fā)癥
西醫(yī)治療 以抗生素治療為主。其應(yīng)用原則為:①盡早用藥,治療成功的關(guān)鍵在于早期診斷和早期治療。②用殺菌藥:選用能殺菌、能穿透贅生物的纖維蛋白-血小板基質(zhì),使之消滅深藏于贅生物中的細(xì)菌,同時(shí)長時(shí)間應(yīng)用無嚴(yán)重毒性作用的藥物。具有以上特點(diǎn)的青霉素屬首選藥物,除非對其過敏。青霉素與鏈霉素或卡那霉素,或慶大霉素合用有協(xié)同作用。抑菌藥物由于不能殺菌,停藥后致病菌又可重新增殖,同時(shí)亦易致耐藥,故不作首選,亦不單獨(dú)應(yīng)用,僅在需要時(shí),與殺菌劑聯(lián)合應(yīng)用。③劑量要足:這取決于測定致病菌對藥物的敏感度和殺菌所需的血清濃度,通常需要維持抗生素血清濃度在殺菌水平的4-8倍以上。④療程要長:一般需用4-6周或以上,因完全消滅深藏在贅生物內(nèi)的細(xì)菌,并且要使病灶完全愈合,需要一定的時(shí)間,有人倡用短程療法(每日青霉素240萬以鏈霉素1g;療程2周)對敏感菌株療效尚可,但有10%病人復(fù)發(fā),這種療法療程短,費(fèi)用經(jīng)濟(jì),從實(shí)用觀點(diǎn)來看,用于對青霉素敏感的菌株(0.1-0.5U/ ml或以下)所致的、病程短且無并發(fā)癥而又無條件長期治療的病人。密切注意復(fù)發(fā),但不能成為常規(guī)方案。對血培養(yǎng)持續(xù)陰性,治療前病程較長,致病菌對抗生素敏感度較差,或有并發(fā)癥的病人,療程宜延長至8周。但過長的療程又易致二重感染,也要注意。
凡臨床上擬診為本病的病人,在連送4-6次血培養(yǎng)后,即應(yīng)開始青霉素治療,病情危重者,則宜每小時(shí)抽血一次,連送3-4次后開始治療,以后再視細(xì)菌對抗生素的敏感度和臨床治療反應(yīng),再調(diào)整劑量或換用其他抗生素。在判斷臨床治療反應(yīng)方面:病人治療3-5d后,體溫應(yīng)降至正常,如仍然持續(xù),在增大劑量以前要考慮以下各點(diǎn):①劑量不足,或致病菌對藥物不敏感。②遷移性膿瘍(脾、腦、腎),③藥物熱(必要時(shí)且病情允許時(shí)停藥72h觀察)。④發(fā)生栓塞現(xiàn)象。⑤二重感染(真菌、革蘭陰性菌)。⑥伴有其他發(fā)熱病。⑦靜脈炎或注射部位局部感染。⑧診斷不正確。
(1)青霉素:最好能按青霉素抑菌度分別給予不同的治療劑量。
如未能進(jìn)行青霉素抑菌度測定,開始時(shí)先給予每日480萬U,病情重者可與鏈霉素合用,每日1g,肌內(nèi)注射,如用藥3d后發(fā)熱不退,可將青霉素劑量加倍,直到2000萬U或以上,不敏感菌株或腸球菌等每日劑量常需1000-2000萬U,一般用靜脈滴注。有認(rèn)為間歇分次靜脈滴注或肌內(nèi)注射比連續(xù)滴注好,因輸注時(shí)藥物易破壞或吸附于容器內(nèi),但肌內(nèi)注射難以耐受。青霉素過大劑量的應(yīng)用,除非有明確細(xì)菌學(xué)指征,否則要考慮下列并發(fā)癥:①每100萬U青霉素鉀鹽含1.7mmol鉀,故過大量時(shí)要注意血鉀過高。②過高濃度的青霉素能滲透到中樞神經(jīng)系統(tǒng),引起神經(jīng)中毒表現(xiàn)。③長期大劑量藥物靜脈滴注易致二重感染和靜脈炎。
青霉素大部由腎臟排出(80%經(jīng)由腎小管,20%經(jīng)由腎小球),丙磺舒能減慢青霉素從腎臟的排出,使青霉素血濃度維持于較高的水平,對無明顯腎功能減退的患者。每6h口服0.5g可提高青霉素療效。
對于青霉素過敏而應(yīng)用其他抗生素治療又無效的患
者,可采用脫敏法,并與抗組胺藥物,如苯海拉明和腎上腺皮質(zhì)激素合用。有嚴(yán)重過敏史和剝脫性皮炎者,禁止再用青霉素治療。
(2)青霉素與鏈霉素、慶大霉素或卡那霉素聯(lián)合應(yīng)用:能增強(qiáng)對鏈球菌特別是腸球菌的殺菌作用,對敏感菌株有人認(rèn)為單用青霉素即可,如屬不敏感菌株特別是腸球菌則除青霉素每日1000萬-2000萬U連用6周外,同時(shí)加用鏈霉素(前2周每日2g,后4周每日1g),或加用卡那霉素或慶大霉素,廣譜青霉素除非并用鏈霉素或卡那霉素,單獨(dú)應(yīng)用易復(fù)發(fā)。
(3)頭孢菌素:葡萄球菌感染以及鏈球菌感染病人對青霉素過敏者可用頭孢唑啉4g分2-4次靜脈注射或靜滴(兒童每公斤體重50-100mg)。初治2周宜與氨基糖甙類藥物聯(lián)合,也可采用頭孢噻吩與氨基糖甙類藥物合用。
(4)新型青霉素:氨芐西林12-16g或哌拉西林12-16g與鏈霉素或慶大霉素合用,亦可用于腸球菌心內(nèi)膜炎。
(5)革蘭陰性腸道細(xì)菌所致的感染性心內(nèi)膜炎,主要根據(jù)細(xì)菌敏感試驗(yàn)結(jié)果而選用抗生素。多數(shù)大腸桿菌、變形桿菌和肺炎桿菌感染,可采用哌拉西林,8-16g/d,兒童每公斤體重100-300mg/d,靜注或靜滴,加用氨基糖甙類藥。也可應(yīng)用頭孢呋新(6-8g)、頭孢他啶(6-8g)、頭孢噻肟(6一8g)或頭孢曲松(4g),與氨基糖甙類藥合用。對產(chǎn)堿桿菌可并用氯霉素和鏈霉素,對綠膿桿菌感染者,采用頭孢他啶等新一代頭孢菌素和慶大霉素合用。頭孢他啶劑量為6-8g靜注或靜滴,兒童為150mg/kg體重,分2-3次靜注或靜滴。頭孢噓酮的劑量與之相同。厭氧桿菌可用林可霉素,每日8g靜滴或克林霉素、紅霉素和氯霉素聯(lián)合應(yīng)用。
(6)臨床表現(xiàn)典型而血培養(yǎng)持續(xù)陰性者,療效往往不佳,可按治療腸球菌或金葡菌性心內(nèi)膜炎的方法進(jìn)行。特殊菌株如真菌則需應(yīng)用兩性霉素B或與氟胞嘧啶并用,療程不少于8周。
外科手術(shù)治療,及早替換已感染的心瓣膜是近年來的一項(xiàng)重要進(jìn)展,手術(shù)指征為:①內(nèi)科不能控制的充血性心力衰竭,應(yīng)立即進(jìn)行手術(shù),不論其感染的情況如何。②病者無心力衰竭或心力衰竭已控制,則應(yīng)先用抗菌治療4-6周,以后是否需作瓣膜替換術(shù),則要根據(jù)瓣膜病變所引起的血流動(dòng)力學(xué)障礙程度而定,主動(dòng)脈瓣損害導(dǎo)致嚴(yán)重心力衰竭者較左房室瓣損害導(dǎo)致者更多。③持續(xù)感染經(jīng)抗菌治療無效者。④植入的人造瓣膜功能不良,如瓣膜破裂或瓣架活動(dòng)障礙。⑤發(fā)生其他威脅生命的瓣膜以外的并發(fā)癥。例如多于一處的動(dòng)脈栓塞和進(jìn)行性嚴(yán)重腎功能不全,特別是由于彌漫性免疫復(fù)合性腎小球腎炎所致者。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉或其他動(dòng)靜脈瘺合并持續(xù)感染未能控制時(shí)亦應(yīng)手術(shù)治療,結(jié)扎導(dǎo)(瘺)管后?芍斡。
全身支持治療也很重要,包括嚴(yán)重貧血時(shí)輸血或輸紅細(xì)胞,并發(fā)癥發(fā)生時(shí)給予相應(yīng)的治療,給予足夠的營養(yǎng)等。
中醫(yī)治療
中藥
針灸
推拿按摩
中西醫(yī)結(jié)合治療
護(hù)理
康復(fù)
預(yù)防 預(yù)防本病要提醒患心臟瓣膜病或心血管畸形的病人應(yīng)經(jīng)常注意口腔衛(wèi)生,及時(shí)處理隱藏的病灶,增強(qiáng)機(jī)體抵抗力。在施行口腔手術(shù)、扁桃體摘除術(shù)、心導(dǎo)管檢查或上呼吸道外科操作后引起的心內(nèi)膜炎,最常見的致病菌為草綠色鏈球菌。由于青霉素和鏈霉素對殺滅草綠色鏈球菌有協(xié)同作用,最好的組合是術(shù)前0.5-1h用普魯卡因青霉素120萬U和青霉素水劑60萬U。施行人造瓣膜替換術(shù)病人,術(shù)前也可用上述抗生素加鏈霉素,然后口服青霉素,每6h0.5g.持續(xù)48h。對青霉素過敏者應(yīng)給予頭抱菌素和鏈霉素肌內(nèi)注射或萬古霉素靜脈注射后口服紅霉素連續(xù)48h。在生殖泌尿道和胃腸道外科手術(shù)或器械操作后引起的心內(nèi)膜炎,最常見的致病菌是腸球菌。預(yù)防腸球菌最好的組合是氨芐西林加慶大霉素,于術(shù)前0.5-1h應(yīng)用氨芐西林1g或青霉素水劑200萬已慶大霉素不超過80mg,肌內(nèi)注射(或靜脈注射)8h后再給予上述劑量一次。氨芐西林(或青霉素)亦可與鏈霉素合用,12h后再給予同樣劑量一次。
歷史考證 本病過去稱為亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎,由于致病菌并非單由細(xì)菌所引起,故近年來改用現(xiàn)名。
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