五、非特異性腸炎
非特異性腸炎包括腸多種非特異性炎癥性疾病，大都病因不明，在病理學上無特異性變化，故稱為非特異性腸炎，主要有3種。
�。ㄒ�)急性出血壞死性腸炎
急性出血性壞死性腸炎（acute hemorrhagic enteritis)或簡稱壞死性腸炎。是以小腸急性出血壞死性炎癥為主要病變的兒科急癥。常發(fā)生于嬰兒，臨床主要表現為腹痛、便血、發(fā)熱、嘔吐、腹瀉等，重者常引起休克致死。
病變
腸壁發(fā)生明顯的出血及壞死，常呈節(jié)段性分布（圖10-22)，以空腸及回腸最為多見且嚴重。病變腸壁增厚，粘膜腫脹，廣泛出血、壞死，表面常被覆假膜。病變粘膜與正常粘膜分界清楚，常繼發(fā)潰瘍形成，潰瘍深者可引起腸穿孔。粘膜下層除廣泛出血外，發(fā)生嚴重水腫及炎細胞浸潤。肌層平滑肌纖維斷裂并可發(fā)生壞死。
圖10-22 急性出血性壞死性腸炎
空腸粘膜呈節(jié)段性出血、壞死改變
病因和發(fā)病機制
至今不清。有較多的報告提出，本病是一非特異性感染如細菌、病毒或其分解產物所引起的激烈的變態(tài)反應（Schwartzman反應)性疾病。腸組織的出血、水腫、壞死及炎癥反應均符合該種變態(tài)反應的表現。此外，一些學者在本病患者腸腔中發(fā)現一種可產生劇烈毒素的F型厭氣菌，其B毒素有引起強烈的溶血、壞死作用。但此種細菌的病因作用尚待進一步證實。
�。ǘ�)局限性腸炎
局限性腸炎（regional enteritis)亦稱Crohn病，是一種病因未明的腸疾病。病變主要累及回腸末端，其次為結腸、近端回腸和空腸等處。消化道其他處偶見發(fā)生。因病變局限且呈節(jié)段性分布，故稱為局限性腸炎。
臨床表現主要為腹痛、腹瀉、腹部腫塊、腸瘺形成及腸梗阻等癥狀。本病呈慢性經過，病程較長。經治療后病情可緩解，但常復發(fā)，不見癌變。本病與腸結核、慢性潰瘍性結腸炎等常甚難鑒別。
病變
肉眼觀，病變處腸壁變厚、變硬，腸粘膜高度水腫而呈塊狀增厚，如鵝卵石狀或息肉狀（圖10-23)。粘膜面有裂隙及匐行潰瘍，裂隙狹長而深入呈穿通性，重者可引起慢性腸穿孔及瘺管形成。穿孔后常形成腹腔積膿。腸壁增厚常致腸腔狹窄，引起慢性腸梗阻。病變腸管易與鄰近腸管或腹壁粘連。腸壁粘合成團，頗似回盲部增殖型結核。
圖10-23 結腸局限性腸炎
腸壁增厚、水腫，腸粘膜水腫，皺襞增寬、增厚，有處呈息肉狀（箭頭所指)
圖10-24 局限性腸炎
腸粘膜下層明顯增厚，淋巴管高度擴張和多量單核細胞及淋巴細胞浸潤
鏡下，本病的病變復雜多樣，裂隙狀潰瘍表面覆以壞死組織，其下腸壁各層組織中可見大量淋巴細胞、單核細胞及中性粒細胞浸潤。腸粘膜下層增厚、水腫，其中有多數擴張的淋巴管。有的部位粘膜下淋巴組織增生并有淋巴濾泡形成。部分病例在腸壁內見有由類上皮細胞、多核巨細胞形成的肉芽腫。肉芽腫中心不發(fā)生干酪樣壞死。據此可與結核性肉芽腫鑒別。
病因和發(fā)病機制
迄今不明。近年發(fā)現本病伴有免疫異�，F象。在患者的血液中可測到抗結腸抗體。在病變部位用免疫熒光和酶標方法證明有這種免疫復合物存在（抗原存在于患者腸上皮細胞)，并有補體C3的沉積，表明可能因發(fā)生似Arthus反應而損傷腸組織，造成本病。關于腸壁水腫、潰瘍的形成多認為系腸淋巴回流障礙進而導致血液循環(huán)障礙所致。
�。ㄈ�)慢性潰瘍性結腸炎
慢性潰瘍性結腸炎（chronic ulcerative colitis)是結腸的一種慢性炎癥。因其病因不明，故又有特發(fā)性潰瘍性結腸炎（idiopathic ulcerative colitis)之稱。病變可累及結腸各段，偶見于回腸。本病病變部位多以直腸、乙狀結腸為主。這可能是由于該處鏡檢診斷較為方便之故。臨床上有腹痛、腹瀉、便血等癥狀，病程有時緩解，可持續(xù)多年。
病變
最初結腸粘膜充血并出現點狀出血，粘膜隱窩有小膿腫形成。膿腫逐漸擴大，局部腸粘膜表層壞死脫落，形成表淺小潰瘍并可累及粘膜下層。潰瘍可融合擴大或相互穿通形成竇道。病變進一步發(fā)展，腸粘膜可出現大片壞死并形成大的潰瘍。殘存的腸粘膜充血、水腫并增生形成息肉樣外觀，稱假息肉。假息肉細長，其蒂與體無明顯區(qū)別。有時潰瘍穿通腸壁引起結腸周圍膿腫并繼發(fā)腹膜炎。病變局部的結腸可與鄰近腹腔器官發(fā)生粘連。
鏡下，早期可見腸粘膜隱窩處有小膿腫形成，粘膜及粘膜下層可見中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞及嗜酸性粒細胞浸潤。潰瘍底部有時可見急性血管炎，血管壁呈纖維素樣壞死。潰瘍邊緣假息肉形成處的腸粘膜上皮可見有不典型增生，提示有癌變的可能。晚期病變區(qū)腸壁有大量纖維組織增生。
合并癥
本病除可引起結腸周圍膿腫、腹膜炎外，尚可合并腸癌，且一般為多發(fā)性腸癌。癌變率決定于病程長短及病變范圍。一般患病15年以上者癌變率達5％～10％。此外，在暴發(fā)型病例，結腸可因中毒喪失蠕動功能而發(fā)生麻痹性擴張，故有急性中毒性巨結腸之稱。
病因
本病的病因不明，現多認為是一種自身免疫性疾病。據報導，在大約不到半數的患者血清中可查出抗自身結腸細胞抗體。這種自身抗體可與結腸組織浸液或由大腸桿菌E.coli-14提出的多糖類抗原起交叉反應。這種交叉反應結果可引起腸粘膜的免疫性損傷。但也有在正常人血清中檢出此類抗體的報道。總之，造成本病結腸粘膜破壞及潰瘍形成的免疫學機制目前仍不清楚。
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